Заключительная часть Патологоанатомический диагноз

1. Спленомегалия.

2. Подкапсулярная гематома селезенки с разрывом капсулы и кровоизлиянием в брюшную полость.

3. Гиперплазия поясничных, подвздошных и тазовых лимфатических узлов.

4. Хронический фибринозный периспленит в стадии организации.

5. Зернистая дистрофия миокарда, печени и почек.

6. Хронический, очаговый фибринозный плеврит в стадии организации.

7. Острая гиперемия и отек легких.

8. Расширение правого сердца.

Заключение. Патологоанатомические изменения характерны для вирусного лейкоза крупного рогатого скота, осложненного разрывом селезенки с кровотечением в брюшную полость.

АНАЛИЗ ОПИСАННОГО СЛУЧАЯ БОЛЕЗНИ

1. Введение…………………………………………………………….….6

2. Обзор литературы...................................................................................6-7

   1. Краткие сведения болезни……………………………………………7

   2. Возбудитель болезни………………………………………………….7-9

2.3 Эпизоотологические данные………………………………………….10

2.4 Основные клинико-анатомические формы течения болезни и их патоморфологическая характеристика …………………………………10-13

3. Патологоанатомические изменения…………………………………14-20

4. Диагноз и дифференциальный диагноз……………………………...20-25

5. Иммунитет и иммунизация…………………………………………...26

6. Лечебно-профилактические мероприятия, меры борьбы…………..26-29

7. Заключение……………………………………………………………..30

8. Практические предложения…………………………………………..30

9. Список использованной литературы…………………………………31-32

1. Введение

Лейкоз КРС – хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основной признак которой – злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходит диффузная инфильтрация органов этими клетками или проявляются, опухали.

Историческая справка.

Заболевание впервые было описано под названием «лейкопения» Р. Вирховым в 1845г. у человека. Первый случай лейкоза крупного рогатого скота описан немецким исследователем O. Siedarotzky в 1878г.

Автор, выполнив обзор по лейкозам животных, пришел к заключению, что в Саксонии болезнь имеет тенденцию к дальнейшему распространению.

Первые сведения про лейкоз лошадей опубликовал Лейзеринг в 1858г., про лейкоз свиней – в 1865г [7]. С течением времени у крупного рогатого скота при лейкозе P. Kmeth O. и Volkmann 1916г. выявили изменения в лейкоцитарной формуле. В частности, ими установлено увеличение общего количества лейкоцитов, лимфоцитов и появление ядерных клеток, служащих, по мнению исследователей, специфическим признаком для заболевания [1].

Лейкоз, как заболевание опухолевой природы, впервые был представлен в работах русских ученых К. Славянского и А. Щастного (1875г.), которые сравнивали лейкемические разрастания с опухолевым как по внешнему виду, так и по биологическим свойствам тканевого роста [1].

В настоящее время теория опухолевого происхождения лейкоза не вызывает возражений.

В 1921г. В. Элерман заменил термин «лейкемия» на «лейкоз», что точно отвечает сути заболевания, которое иногда проходит без количественных изменений лейкоцитов в перефирической крови [7].

Впервые термин «лейкоз» введенный по отношению к лейкимическим заболеваниям кур, перенесен в патологию крупного рогатого скота I. Dobbersteir (1958г.). Автор высказал мнение, что патологические клетки при данной болезни происходят в ретикулоэндотелиальной системе. В этот же период большинство ученых пришло к заключению, что лейкоз следует относить к злокачественным опухолям с необратимым процессом [1].

Сведения про выделение вируса от больных на лейкоз коров появились в середине 60-х (Датчер, 1964). Миллер выявил в сыворотки больных на лейкоз коров специфические к бычьему лейкозному вирусу (BLV) антитела.

Особую значимость в изучении лейкоза крупного рогатого скота приобрели работы по вирусной этиологии болезни, что определило развитие основных направлений проблемы [7].

Советские ученые внесли большой вклад в изучение проблемы лейкоза крупного рогатого скота. В бывшем СССР выполнены фундаментальные исследования по клинико-гематологической и цитоморфологической диагностике (Б. Б. Ермалаев, 1968г., Г. А. Симонян, 1975г., Н. М. Кострамининов, 1975г.), патоморфологии (Т. П. Кудрявцева, 1969г.), биохимическим, патогенетическим (Г. Ф. Коромыслов, 1975г.), генетическим (Д. В. Карликов, 1982г.), эпизоотологическим (Э. М. Нымен, 1970г., В. А. Бусол, 1983) аспектам [13].