Itogavya / Ответы к итоговой МБ №5 Кишечные инфекции (КубГМУ Live)
.pdf
22. Причины частого формирования брюшнотифозного носительства.
Причинами формирования брюшнотифозного носительства являются фенотипические особенности иммунной системы, наличие феномена незавершенного фагоцитоза, развитие вторичной иммунологической недостаточности и снижение мощности антиоксидантной защиты. Имеются сведения, что в случаях бактерионосительства брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании могут переходить в L-формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы и вызывать бактериемию с развитием вторичных очагов.
Процесс протекает пожизненно в виде двух сменяющихся стадий — латенции (при этом возбудитель во внешнюю среду не выделяется) и выделения возбудителя из организма.
― ШИГЕЛЛЫ ―
Род получил название по имени К. Шига, который в 1898 г. детально изучил микроб, известный в настоящее время под названием S. dysenteriae 1 серовара.
23. Классификация шигелл.
Род Shigella включает 4 вида, которые различаются по биохимическим свойствам и антигенной структуре:
S. dysenteriae — 12 сероваров,
S.flexneri — 9 сероваров,
S. boydii — 18 сероваров,
S. sonnei — 1 серовар.
24. Основные свойства бактерий рода Shigella.
Морфология. Шигеллы представлены неподвижными палочками, размером 0,5-0,7 x 2-3 мкм. Спор и капсул не образуют.
Культуральные свойства. Хорошо культивируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие глад кие, блестящие, полупрозрачные колонии; на жидких — диффузное помутнение. Жидкой средой обогащения является селенитовый бу льон. У S. sonnei отмечена при росте на плотных средах S R- диссоциация.
11
25. Факторы патогенности шигелл, генетический контроль их синтеза.
Все виды шигелл обладают способностью вызывать инвазию с последующим межклеточным распространением и размножением в эпителии слизистой толстого кишечника. Эта способность связана с функционированием крупной плазмиды инвазии, которая имеется у всех 4 видов шигелл. У S. sonnei эта плазмида имеет молекулярную массу 120 мДа и, в отличие от аналогичных плазмид других видов, детерминирует доба вочно синтез антигена 1-й фазы. У остальных трех видов плазмида инвазии имеет молеку лярную массу 140 мДа.
Плазмида инвазии детерминирует синтез ipa BCD-инвазинов (invasion plasmide antigen, англ.), белков, входящих в состав наружной мембраны, которые обеспечивают процесс инвазии слизистой, ipa BCD-инвазины чувстви тельны к трипсину, поэтому патологический процесс ограничивается толстым кишечником.
Помимо ipa BCD-инвазинов, в патогенезе играют роль белки внутриклеточного распространения, которые вызывают лизис мембран эукариотических клеток, обеспечивая внутриклеточное и межклеточное распространение шигелл.
26. Эпидемиология дизентерии.
Шигеллы вызывают заболевания, называемые шигеллезами (старое название — бактериальная дизентерия), которые являются антропонозньми инфекциями с фекально-оральным механизмом передачи.
Заболевание, вызываемое S. dysenteriae, имеет контактно-бытовой путь передачи, S. flexneri — водный, а S. sonnei — алиментарный. Естественная восприимчивость людей высокая, поэтому шигеллезы распространены повсеместно, чаще всего возникают в виде вспышек алиментарного и водного характера. Ежегодно шигеллезами болеют более 200 млн человек. Чаще болеют дети и жители городов, характерна летне-осенняя сезонность.
27. Патогенез дизентерии.
Шигеллезы — это инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением толсто го кишечника, с развитием колита и интоксикацией организма.
Заболевание характеризуется сложными начальными этапами патогенеза. Шигеллы взаимодействуют с эпителием слизистой толстой кишки по 3-му типу. Прикрепляясь
12
iра-инвазинами к М-клеткам, которые покрывают регионарные лимфатические образования подслизистой кишечника, шигеллы пенетрируют через М-клетки в подслизистую, где поглощаются макрофагами.
Взаимодействие шигелл с макрофагами при водит к их гибели, следствием чего является вьделение ИЛ-1, который инициирует воспа ление в подслизистой. Апоптоз фагоцитов позволяет шигеллам сохранится и проникнуть в эпителиальные клетки слизистой через базальную мембрану.
Внутри энтероцитов происходит размножение шигелл и их межклеточное распространение, следствием чего является развитие эрозий. При гибели шигелл происходит выделение шига и шигаподобных токсинов, действие которых приводит к появлению крови в испражнениях. Патологический процесс ограничивается кишечником.
Бактериемии при шигеллезах не наблюдается. Наиболее тяжело протекает шигеллез, вызванный S.dysenteriae 1 серовара.
S. sonnei вызывает развитие заболевания в легкой форме, часто в виде бактерионосительства. Осложнением шигеллезов может быть развитие кишечного дисбактериоза. Летальность при шигеллезах достигает 0,3 %.
28. Микробиологическая диагностика дизентерии.
Основным методом диагностики является бактериологический, материалом для исследования служат испражнения. Для посева отбираются гнойно-слизисто- кровяные образования из средней порции кала, которые при диагностике заболевания непосредственно высеваются на лактозосодержащие дифференциальные питательные плотные среды.
В случае выявления бактерионосителей посев испражнений обязательно проводится в селенитовый бульон с последующим выделением возбудителя на плотных лактозосодержащих дифференциаль ных питательных средах. Среди выросших на этих средах отбирают лактозонегативные колонии, которые идентифицируют до вида и серовара, а выделенные культуры S. flexneri — до подсероваров, sonnei — до хемоваров. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РПГА.
13
29. Классификация пищевых отравлений.
Из методички:
В. Классификация пищевых отравлений
30. Пищевые токсикоинфекции, основные возбудители.
Токсикоинфекции – это острые, нередко массовые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей большое количество живых условно патогенных микроорганизмов (десятки и сотни миллионов в одном грамме продукта) и их токсинов, выделяемых при размножении и гибели микробов.
Токсикоинфекции характеризуются массовостью, внезапным одномоментным началом, территориальной ограниченностью, выраженной связью с употреблением
14
определенного продукта или блюда и прекращением вспышки после изъятия продукта.
Возбудителями токсикоинфекций могут быть бактерии группы кишечной палочки (колиформы), бактерии рода протей, палочки перфрингенс и цереус, парагемолитический вибрион и другие бактерии. Эти микроорганизмы относятся к группе условно патогенных микробов, вызывающих заболевание только при попадании в организм очень большого количества (> 105 на 1 г продукта) микробов определенных штаммов. Такое накопление микробов происходит в пищевых продуктах и пище в результате их размножения при грубых нарушениях санитарных правил обработки, хранения и сроков реализации продуктов. Чаще всего заболевания связаны с употреблением пищи, прошедшей тепловую обработку и вторично инфицированной. Вспышки токсикоинфскций наблюдаются преимущественно в теплое время года.
― САЛЬМОНЕЛЛЫ ―
Сальмонеллез — острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными сероварами сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ и протекающая чаще в виде локальной, в форме гастроэнтерита, инфекции, реже - генерализованных форм: тифоподобной или септико-пиемической.
32. Факторы патогенности сальмонелл, генетический контроль их синтеза.
Патогенность сальмонелл определяют факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии и способность к токсинообразованию.
Проникновение сальмонелл в кровь. Адгезию к клеткам эпителия обеспечивают пили 1-го (манноза-чувствительные), 3-го (агглютинируют эритроциты, обработанные таннином) и 4-го типов.
В отличие от шигелл, сальмонеллы не могут самостоятельно проникать в эпителиальные клетки ЖКТ, а попадают в них посредством эндоцитоза. Сальмонеллы мало приспособлены к размножению в эпителии и проникают далее в базальную мембрану, а затем в кровоток.
Воспаление слизистой оболочки. Проникновение и размножение сальмонелл в базальной мембране вызывает развитие местной воспалительной реакции и приток
15
жидкости в очаг поражения. Появление диареи обусловлено синтезом энтеротоксинов.
Термолабильный LT-токсин сальмонелл, сходный с энтеротоксином эшерихий и холерогеном возбудителя холеры, увеличивает содержание цАМФ.
Термостабильный ST-токсин сальмонелл напоминает цитотоксин шигелл и нарушает синтез белков и активирует образование простагландинов. Генерализация процесса. В отличие от прочих сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в кровоток, способны выживать и размножаться в фагоцитах, а после гибели последних в большом количестве высвобождаться в кровь. При этом Vi-Ar ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактерицидных факторов.
Погибающие сальмонеллы высвобождают эндотоксин. Эндотоксин угнетает деятельность ЦНС [греч. typhos, туман, спутанное сознание], а также может вызвать миокардит, миокардиодистрофию и инфекционно-токсический шок. Бактериемия приводит к инфицированию различных органов (жёлчного пузыря, почек, печени, костного мозга, твёрдых мозговых оболочек и др.) и вторичной инвазии эпителия кишечника (особенно пейеровых бляшек).
Проникновение сальмонелл в желчный пузырь вызывает длительное носительство с выделением возбудителя. Следствием вторичной инвазии бактерий в эпителий кишечника могут быть кровотечения и перфорации, возникающие при повреждениях пейеровых бляшек.
33. Формы заболеваний, вызываемые сальмонеллами, особенности патогенеза.
Возбудителями сальмонеллеза является большая группа сальмонелл, входящая, согласно современной классификации, в подвид enterica, которые вызывают заболевание как у животных, так и у человека. Наиболее часто возбудителями сальмонеллезов у человека являются серовары S. Typhimurium, S. Dublin, S.
Choleraesuis.
В настоящее время на территории России доминирует в качестве возбудителя сальмонеллеза серовар S. Enteritidis. Основным резервуаром возбудителей в природе являются сельскохозяйственные животные.
Развитие промышленного животноводства способствует распространению сальмонелл среди животных (крупного рогатого скота, свиней), у которых
16
сальмонеллез протекает как в форме клинически выраженной системной инфекции, так и в форме бактерионосительства, при этом животные выделяют возбудителя с мочой, испражнениями, слюной и молоком.
Внутрибольничный (нозокомиальный) сальмонеллез Этиология. Возбудителями внутрибольничного сальмонеллеза являются
полиантибиотикорезистентные штаммы S. Typhimurium, S. Enteritidis, S. Virchov, S. Infants, S. Haife и некоторые другие. Госпитальные штаммы сальмонелл представляют собой особую биологическую раз новидность. Для них характерно: наличие криптичной плазмиды с характерной для определенного серовара молекулярной массой; отсутствие типируемости типовыми бактериофагами; изменение биохимических свойств.
34. Методы МБ диагностики сальмонеллеза.
Проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, мочу, кровь (при генерализованных формах заболевания). Для серологического исследования применяют РНГА (реакция нативной [пассивной]
гемагглютинации), ИФА. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.
― ХОЛЕРА ―
Холера — особо опасная карантинная болезнь, вызываемая Vibrio cholerae, серогрупп 01 и 0139, характеризующаяся токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса и высокой летальностью.
35. Морфологические, тинкотриальные и культуральные свойства V. Cholerae.
Морфологические и культуральные свойства. Холерный вибрион размером
1,5-4,0 х 0,2-0,4 мкм имеет один полярно расположенный жгутик.
В мазках из клинического материала и колоний, выросших на плотных средах наблюдаются типичные вибрионы. В висячей или раздавленной капле можно наблюдать подвижность вибрионов. В старых культурах наблюдаются инволюционные нитевидные, кокковидные формы. Под действием пенициллина образуются фильтрующиеся L-формы.
17
Тинкториальные свойства такие же, как у энтеробактерий. Грамотрицательны, спор не образуют.
Факультативный анаэроб с преобладанием аэробных свойств. Не требователен к питательным средам. Температурный оптимум 37 °С, оптимум pH — 7,6—8,0. На плотных средах вибрионы образуют мел кие круглые прозрачные S-колонии с ровными краями, маслянистые, голубоватые в проходящем свете. Колонии старых культур желтеют, грубеют. На скошенном агаре образуется желтоватый налет. На агаре TCBS образует желтые колонии. На желатиновом столбике вызывают воронкообразное разжижение. В непрозрачных R-колониях бактерии становятся устойчивыми к действию бактериофагов, антибиотиков и не агглютинируются О-сыворотками. На жидких средах вибрионы вызывают образование поверхностной пленки, которая разрушается при встряхивании. На 1% пептонной воде (pH 9,0) опережают рост энтеробактерий.
36. Биохимические свойства холерного вибриона.
Холерные вибрионы биохимически активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу (медленно), левулезу, гликоген и крахмал. Не сбраживают арабинозу, рамнозу, дульцит, инулин, инозит.
По Хейбергу, все вибрионы делятся на шесть групп по отношению к трем сахарам (манноза, сахароза, арабиноза). Первую группу, к которой относятся истинные возбудители холеры, составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие арабинозу: они разжижают также желатин с образованием «воронки», гидролизуют казеин, свертывают плазму кролика, разжижают свернутую сыворотку, молоко, разлагают белки до аммиака и ин дола. H2S не образуют. Остальные пять групп Хейберга объединяют нехолерные вибрионы.
37. Антигенная классификация холерного вибриона, классификация, серовары, НАГ-вибрионы.
Холерные вибрионы обладают термостабильными О-антигенами и термолабильными Н-антигенами.
Н-АГ являются общими для большой груп пы вибрионов. По структуре О-АГ выделяют > 200 серогрупп, определяемых в реакциях агглютинации.
Возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяются в серогруппу О1.
18
Антигены серогруппы О1 включают в раз личных сочетаниях А-, В- и С-субъедини- цы. Сочетание субъединиц АВ называется сероваром Огава, сочетание АС — сероваром Инаба, сочетание ABC — Гикошима.
R-формы (шероховатые) колоний утрачивают О-АГ, М -формы (слизистые) изменяют структуру О-АГ; обе эти формы не агглютинируются стандартными О-сыворотками.
Вибрионы серогруппы О139 агглютинируются только сы вороткой О139.
Холерные вибрионы дифференцируют так же с помощью бактериофагов. V. cholerae, cholerae лизируются бактериофагами IV груп пы (по Mukeijee); V. cholerae, eltor
лизируется бактериофагами V группы. Бактериофаги применяются для диагностики и лечения холеры
38. Биовары холерного вибриона, их отличия.
Вид V. cholerае разделяют на следующие 4 биовара: Vibrio cholerae O1 cholerae, V. cholerae eltor), V. cholerae O139 bengal, V. cholerae non O1 - включает все холероподобные вибрионы, не относящиеся к O1-серологической группе. Первые три относятся к двум серогруппам – O1 и O139. Последний биовар включает прежние биотипы V. proteus и V. albensis и представлен многими другими сероварами вибрионов, которые не агглютинируются O1- и O139-сыворотками, т. е. НАГвибрионами. По О-антигену холероподобные (НАГ-) вибрионы разделяются на несколько десятков серогрупп. Могут вызывать холероподобные диареи. Вибрионы этих серогрупп идентифицируют с помощью соответствующих О-сывороток.
39. Особенности 7-й пандемии холеры.
Началом седьмой пандемии холеры считается 1961 г.
Основным отличием современной холеры является появление нового возбудителя болезни — вибриона Эль-Тор. Считавшиеся долгое время безвредными для
19
человека, эти вибрионы, точнее их потомки, приобрели патогенные для человека свойства и способность вызывать довольно тяжелые формы холеры.
Вибрионы Эль-Тор стали постепенно вытеснять прежних возбудителей классической холеры и сейчас почти все заболевания этой инфекцией вызываются разновидностью Эль-Тор. К 1970 г. холера Эль-Тор охватила уже 39 стран и продолжала распространяться на новые территории. В 1975 г. холера наблюдалась в 30 странах мира, вызвав 35 743 заболевания, в том числе в двух странах Европы заболело 147 человек.
Оценивая современную эпидемиологическую ситуацию, следует подчеркнуть необходимость соблюдения должной настороженности. Опасность завоза холеры из сопредельных стран не миновала. Так, в июне 1977 г. возникла эпидемия холеры в Японии, а в августе — сентябре того же года вспыхнула сильнейшая за последние 20 лет эпидемия холеры на Ближнем Востоке. В течение одного месяца эта инфекция распространилась на одиннадцать сопредельных стран этого района (Сирию, Иорданию, Ливан, Иран и др.), а отдельные завозные случаи холеры были выявлены в Англии, Голландии, ФРГ и Италии. Способность к быстрому распространению на многие страны мира является одной из эпидемиологических особенностей современной холеры Эль-Тор.
В связи с широким распространением холеры Эль-Тор и значительной тяжестью заболеваний Международный Комитет по карантину при ВОЗ признал идентичность холеры Эль-Тор с классической азиатской холерой и рекомендовал применять для борьбы с ней все те методы, которые традиционно использовались при холере. С 1962 г. холера Эль-Тор была включена в число «карантинных болезней» и на нее были распространены «Международные санитарные правила».
40. Эпидемиология холеры.
Холера - это острая кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Наиболее распространенным путем передачи является водный, пищевой, реже — контактно-бытовой. Определенную роль в распространении холеры играют мухи.
Эпидемии могут протекать в виде острых вспышек заболеваний и в виде вялотекущих эпидемий с постоянно регистрируемой заболеваемостью, но не с такой высокой интенсивностью. Источник инфекции — больной человек или вибрионоситель. Резервуаром инфекции является также водная среда. Животные к возбудителю холеры нечувствительны.
20