2.3.2. Вентиляционно-перфузионное соотношение

Для эффективного газообмена необходимо соответствие вентиляции и кровотока в разных участках легких. Гипотетически можно представить себе такую ситуацию: одно легкое вентилируется достаточно, но не перфузируется, а другое — наоборот — хорошо перфузируется, но не вентилируется. Ясно, что даже при нормальных общих кровотоке и вентиляции в этом случае газообмена не будет.

Рис. 2. ВПС в норме. Газообмен возможен только в месте совпадения фигур.

Вентиляционно-перфузионным соотношением (ВПС) называют отношение объема вентиляции к объему кровотока в каком-либо участке легкого. Другими словами, ВПС определяет, какое количество воздуха с каким количеством крови в легких одномоментно соприкасается. В норме общее ВПС составляет 0,8, то есть каждый момент времени в легких в среднем каждые 4 мл воздуха соприкасается с 5 мл крови. Чем выше ВПС, тем выше p_aO₂ и ниже p_aCO₂, поскольку чем выше вентиляция по сравнению с перфузией, тем больше в альвеолах кислорода, а чем выше перфузия по сравнению с вентиляцией (то есть, чем ниже ВПС), тем быстрее кровь забирает кислород и его в альвеоле становится меньше, то есть уменьшается градиент давлений кислорода по обе стороны альвеолокапиллярной мембраны.

В разных участках легких ВПС разное. Хотя регионарные изменения кровотока и вентиляции однонаправлены (см. выше), выражены они в разной степени, в результате чего ВПС повышается в направлении снизу вверх (при вертикальном положении). Поэтому в области верхушек легких p_aO₂ максимально и p_aCO₂ минимально, причем разница в p_aO₂ между верхушками и базальными отделами значительно выше (40 мм рт. ст.), чем в p_aCO₂. (Этим, кстати, объясняется «любовь» микобактерий туберкулеза именно к верхушкам легких.) Неравномерность ВПС в норме может менять во времени степень своей выраженности, чем и объясняется упомянутый выше разброс нормальных значений p_aO₂ (80-100 мм рт. ст.).

3. Клиническая физиология и клиническая картина острой дыхательной недостаточности

Выше мы уже увидели, что кровь, притекающая к легким, отличается по составу, в том числе и газовому, от крови, оттекающей от легких. Притекающую к легким кровь мы называем венозной, а оттекающую от легких — артериальной, то есть, можно сказать, что легкие превращают венозную кровь в артериальную. Теперь легко перейти к определению понятия ОДН.

Острой дыхательной недостаточностью называется состояние, при котором превращение венозной крови в артериальную при дыхании воздухом может оказаться невозможным даже при напряжении компенсаторных механизмов.

Существует много различных классификаций ОДН. Мы рассмотрим ту, которая основывается на нарушении того или иного из трех процессов внешнего дыхания. Согласно этой классификации ОДН делится на вентиляционную, диффузионную и вентиляционно-перфузионную. Эта классификация включает, по существу, практически все виды ОДН, рассматриваемые другими классификациями.

3.1. Вентиляционная одн

Прежде всего разберем причины нарушения вентиляции и будем двигаться «сверху вниз».

1. Вентиляция управляется дыхательным центром, и его повреждения обязательно на ней скажутся. Повреждение дыхательного центра может быть вызвано отеком мозга (ЧМТ, ОНМК, менингит и т.п.) или отравлением веществами, вызывающими угнетение дыхательного центра. Развивающаяся гиповентиляция приведет к гиперкапнии и гипоксии, которые усугубят отек мозга (гиперкапния — за счет вазодилатации, гипоксия — за счет энергодефицита, который нарушит, в частности, работу K⁺-Na⁺-насоса, в результате чего Na⁺ устремится в клетку, увлекая за собой воду) и приведут к еще большему угнетению дыхательного центра. Разовьется порочный круг, который надо разорвать как можно скорее. Развивающуюся при этом ОДН иногда называют центрогенной.

2. Дыхательный центр реализует свои управляющие влияния через проводящие нервные пути. Их повреждение тоже нарушит вентиляцию. Повреждение нервных путей может произойти в результате травмы, заболевания (например, острые демиелинизирующие болезни ЦНС, ботулизм) или отравления веществами, нарушающими нервную проводимость.

3. Импульсы, прошедшие по нервным путям, передаются на дыхательные мышцы через нейромышечные синапсы. На этом этапе управления вентиляцией также возможны различные нарушения. Это могут быть заболевания, ухудшающие нейромышечную проводимость (миастения, столбняк), отравления курареподобными ядами и т.п.

4. Для нормальной вентиляции легких необходимо сохранение целостности, эластичности и герметичности каркаса грудной клетки. В результате травмы грудной клетки эти ее свойства могут нарушиться и вентиляция пострадает. Кроме того, могут наблюдаться рестриктивные расстройства, в результате которых ухудшается растяжимость легочной ткани (отек легких, шоковое легкое — РДСВ — СОЛП, тяжелые пневмонии и т.п.) и вентиляция требует повышенных усилий.

5. Последняя причина — обструкция дыхательных путей инородными телами (жидкими или твердыми) или в результате западения корня языка, когда вентиляция становится невозможной физически.

В результате гиповентиляции у больного нарастают гиперкапния и гипоксия. Последняя как стрессовый фактор активизирует САС, в результате чего развиваются тахикардия и артериальная гипертензия. Первые 3 причины относятся к ряду «угнетающих», поэтому больной выглядит адинамичным, вялым, кожа цианотична, иногда на фоне гиперемии (следствие гиперкапнии), присоединяющиеся нарушения кровообращения делают ее бледно-серой, покрытой холодным липким пóтом, ДО и ЧДД снижены (то есть дыхание редкое, поверхностное). Если же ОДН развилась в результате последних двух причин, больные чаще беспокойны, у них повышена двигательная активность вплоть до психомоторного возбуждения, в дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы, нередко отмечаются движения рук, стремящихся «разодрать», «расстегнуть» грудную клетку, чтобы дать доступ воздуха легким. К сожалению, вся эта активность больного результата не дает, но вызывает потребление большого количества энергии, а, значит, и кислорода, которого и так не хватает, а также увеличивает продукцию CO₂, который и так плохо выводится.