Диагностика анемий.
Для выявления анемии необходимы:
Врачебный осмотр.
Особенности анамнеза.
Особенности клиники.
Общий клинический анализ крови с обязательным определением: количества эритроцитов (снижено), гемоглобина (снижено), цветовой показатель (снижено, иногда ниже 0,5 ), количество ретикулоцитов (гиперрегенерация, норма, гипорегенерация), гематокрита (снижено), количество лейкоцитов (снижено), количество тромбоцитов (снижено), дегенерация эритроцитов (анизо-, пойкилоцитоз, патологические включения),появляются мегалоциты –особо крупные, интенсивно окрашенные в красный цвет эритроциты, содержащие остатки ядра в виде телец Жолли и колец Кебота. СОЭ обычно незначительно увеличена.
Биохимический анализ: важнейший показатель болезни - общее железо в сыворотке крови (снижено, норма - 13-28 ммоль/л для мужчин; 11-26 ммоль/л для женщин), проверять его можно не менее чем через неделю после отмены препаратов, содержащих железо, общая железо связывающая способность, свободный билирубин (норма или понижен).
Пунктат костного мозга – миелограмма – раздражение красного ростка (усиление эритропоэза).
Дополнительные методы исследования используются для более детальной диагностики отдельных видов анемии.
Основные принципы профилактики и лечение.
Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
Диета с высоким содержанием железа и животного белка (мясо, печень и др.). Фруктоза и витамин С ускоряют его всасывание.
Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.). При хорошей их переносимости дают максимальную дозу в течение 5 – 6 недель (до полной нормализации гемоглобина). Для лучшего всасывания железа, таблетки принимают до еды с одновременным приёмом витамина С (0,2 – 0, 3 гр.). После купирования анемии терапия продолжается, но доза препарата вдвое меньше, чем лечебная.
Сульфатные соединения железа (наиболее эффективны, лучше переносятся):
- Мальтофер.
- Ферроплекс, максимальная доза – 9 драже в день.
- Феррополь, в составе железо 0,2 гр. и лецитин 0, 02 гр.
- Конферон, в составе железо 0,25 гр. и янтарная кислота, максимальная доза – 6 капсул в день.
- Ферро – градумет, содержит железо 0,525 гр, максимальная доза – 1-2 таблетки в день.
Феррамид (хлорид железа, амид никотиновой кислоты), максимальная доза – 10 - 12 таблеток в день (0,02 гр), таблетки по 0,1 гр. – 5 – 6 в день.
Гемостимулин - содержит лактат железа 0,246 гр, крови сухой пищевой 0, 123 гр, сульфата меди 0, 005 гр. Максимальная доза – 6 таблеток в день (0,5 гр.)
Парентеральные препараты железа (по показаниям, при непереносимости пероральных препаратов), 10 – 20 инъекций.
Феррум – лек (100 мг. железа), по 2,0 в/м или по 5,0 в/в ежедневно или через день.
Жэктофер (эктофер), в составе 100 мг. железа, лимонная кислота, по 2,0 в/м.
Ферковен, в составе 20 мг. железа, кобальта 0,09 мг. Вводится по 5,0 в/в очень медленно, в 5% растворе глюкозы или физ.растворе.
Фербитол, содержит 0,05 гр. железа в соединении с сорбитом. По 2,0 в/м ежедневно или через день.
Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
Профилактический приём препаратов железа в группах риска.
Фитосбор, листья крапивы двудомной, череды, земляники лесной, чёрной смородины. Настоять 2 часа, принимать по 1/3 стакана 3 раза в день в течение 1,5 месяцев.
Жалезодефицитная анемия, обусловленная инфекционным процессом, требует в первую очередь активной антибактериальной терапии. Препараты железа при остром процессе назначать не следует, если его дефицит обусловлен только инфекцией.
Длительность лечения – 26 койко/дней, затем, 1 месяц лечебная доза препарата для насыщения депо, затем, после каждых месячных в течение 5 дней лечебная доза.
Контрольные исследования крови целесообразны через 1,5 нед от начала лечения для выявления ретикулоцитарного подъема и через месяц, когда уровень гемоглобина обычно приближается к нормальному; в. дальнейшем контроль достаточно осуществлять 1 раз в 3 мес. и даже реже, если больной хорошо оценивает субъективные признаки дефицита железа. Эти показатели - важный фактор контроля для систематической профилактики железодефицитных состояний.
В12 – дефицитная анемия.
Содержание В12 в организме в норме – 2 – 6 мг, содержится в печени, за сутки теряется 2 – 5 мкг. Поступает с пищей (мясо, печень, трава), всасывание происходит в подвздошной кишке при взаимодействии с внутренним фактором Кастла (вырабатыв ается париетальными клетками желудка).
Функции В12: участвует в обмене ненасыщенных жирных кислот и синтезе ДНК (деления клетки), при нарушении синтеза, нарушается деление эритроцитов.
Анемия развивается медленно и долго.
Этиология.
Нарушение выработки внутреннего фактора Кастла:
Атрофия слизистой оболочки желудка:
а) токсическое воздействие алкоголя и суррогатов;
б) кислоты, щёлочи;
в) аутоиммунный гастрит (воздействие антител).
2) Резекция желудка.
3) Воспалительные процессы в желудке (язва, эрозивный гастрит).
II. Нарушение всасывания В12.
Воспаление кишки.
Резекция кишки.
Врождённая патология – болезнь Иммерслунда.
Конкурентное потребление В12 (гельминты).
Алиментарная анемия.
Отсутствие белков переносчиков.
Патогенез.
Недостаточное количество в организме цианокобалами-на приводит к нарушению синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах.
Клиника. Болеют преимущественно лица старше 40—50 лет.
Общие признаки анемии - слабость, утомляемость, головокружение, одышка, сердцебиение, бледность и субиктеричность (желтушность) кожного покрова.
Синдром ЖКТ: дефицит цианокобаламина приводит к воспалению и атрофии сосочков языка - боли в области языка, жжение, пощипывание, у части больных — воспаление, образование эрозий. Язык имеет малиновую окраску, сосочки сглажены, на кончике и краях — участки воспаления, возникает так называемый полированный язык, развиваются стоматит, энтероколит.
Гематологический синдром: гиперхромная или нормохромная анемия (снижение гемоглобина, эритроцитов, пвышение ЦП), снижение ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, повышение СОЭ, макроцитоз, мегалобласты, гиперсегментация нейтофилов.
Может быть увеличение селезенки и печени - гепатоспленомегалия.
Диагностика.
Биохимический анализ: повышение непрямого билирубина (гемолиз мегалобластов).
Дополнительные исследования: определение уровня витамина В12 в крови.
Стернальная пункция – при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней.
Кал на я/глистов.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЕ.
Ликвидация причины, вызвавшей дефицит В12.
Диетическое питание.
Заместительная терапия препаратами витамина В12 (цианкобаламин и др.), 500 – 1000 ед. в сутки, в/м, на 3 - 4 день должно быть повышение ретикулоцитов, на 7 день ретикулоцитарный криз.
Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
Лечение полиневритов.
Лечение продолжается 34 койко/дня, затем, в течение 1 месяца еженедельно 1 раз 400 ед. в/м, затем, 2 месяца после выписки 1раз в 2 недели, затем, через год 25 – 30 инъекций В12 – 400 ед.
Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Больные В12-дефицитной анемией находятся на диспансерном учете.
Анемия постгеморрагическая острая - малокровие вследствие острой кровопотери в течение короткого срока. Минимальная кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека - 500 мл.
Этиология. Причиной кровопотери могут быть травмы, хирургическое вмешательство, кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода, при нарушении гемостаза, внематочной беременности, заболеваниях легких и т. п.
Патогенез складывается из явлений острой сосудистой недостаточности, обусловленной в первую очередь острым опустошением сосудистого русла, потерей плазмы; при массивной кровопотере наступает гипоксия из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.