Биохимические маркеры воздействия фторидов на организм

Наиболее точный маркер уровня поступления фторид-ионов – суточное выведение с мочой. В возрасте до 18 лет с мочой выводится ½ поступившего в организм фтора, в возрасте от 19 до 55 лет с мочой выводится 3/5 поступившего в организм фтора.

Альтернативным методом является определение фторидов мочи к креатинину мочи. Креатинин фильтруется, но не реабсорбируется почками, поэтому отношение фториды мочи/креатинин мочи может рассматриваться как корректный показатель экскреции фторидов. Концентрируются фториды в ногтях и волосах. Скорость роста ногтей – 0,1 мм в сутки, и по содержанию в них F^- (лабораторная методика) можно определить средний уровень поступления фторидов в организм за предшествующие 1-3 недели.

Лекция № 5 Ткани пародонта

Пародонт объединяет комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: десна с надкостницей, периодонт, кость альвеолы и ткани зуба.

Десна

Десна делится на:

- свободную или межзубную (между соседними зубами)

- альвеолярную или прикрепленную (часть десны, покрывающая альвеолярный отросток)

- маргинальную (прилегает к шейке зуба, где вплетаются волокна циркулярной связки зуба вместе с др. волокнами образует толстую мембрану, предназначенную для защиты периодонта от механических повреждений)

Десна образована многослойным эпителием, собственной оболочкой. В норме эпителий десны ороговевает. Важную роль в защитной функции эпителия десны, особенно в отношении проникновения инфекции и токсинов в подлежащую ткань, играют гликозаминогликаны, находящиеся в составе склеивающего вещества между клетками многослойного плоского эпителия. Кислый гликозаминогликан (ГАГ) (хондроитинсерная кислота, гиалуроновая кислота, гепарин) играют большую роль в трофической функции соединительной ткани, в процессах регенерации и роста тканей. Нейтральные ГАГ (гликоген) – в эпителии десны с возрастом уменьшается.

Ткани собственно периодонта

В их составе – коллагеновые, эластические волокна, кровеносные и лимфососуды, нервы, клеточные элементы, свойственные соединительной ткани, элементы РЭС (ретикуло-эпителиальной системы). Величина и форма периодонта непостоянны. Они могут меняться в зависимости от возраста и патологических процессов, локализующихся как в органах полости рта, так и за ее пределами.

Основная функция волокон периодонта – поглощение механической энергии, возникающей при жевании, равномерное распределение ее на костную ткань альвеолы, нервнорецепторный аппарат и микроциркуляторное русло периодонта.

Клеточный состав периодонта: фибробласты, тучные клетки, элементы РЭС. Они располагаются преимущественно в верхушечном отделе периодонта вблизи кости и для них характерен высокий уровень обменных процессов. Эпителиальные остатки – скопления клеток, рассеянные по периодонту, длительное время могут не проявлять себя, и только под действием раздражителей, токсинов бактерий – клетки могут стать источником патологических образований – эпителиальных гранулем, кист, эпителиальных тяжей в пародонтальных карманах.

В структурных элементах периодонта выявляются такие ферменты ОВ цикла, как сукцинатдегидрогеназа (СДГ) , ЛДГ, НАД, НАДФ, глю-6-фосфатдегидрогеназа, фосфатазы, коллагеназа.

Возрастные изменения тканей пародонта.

Старение тканей обусловлено изменениями в генетическом аппарате клеток околозубных тканей, нарушением в них (снижением) обмена веществ, интенсивности физико-химических процессов. Большую роль в старении тканей играют изменения сосудов, коллагена, активности ферментов, иммунологической реактивности, уменьшение транспорта питательных и кислорода, когда процессы распада клеток начинают преобладать над процессами их восстановления.

Возрастные изменения десны: истончение базального слоя, гиперкератоз, атрофия эпителиальных клеток, уменьшается число капилляров и количество коллагена, исчезновение гликогена, уменьшается содержание лизоцима в тканях десны, дегидратация.

В костной ткани отмечается уменьшение прободающих волокон цемента, усиление гиалиноза, увеличивается активность и количество протеолитических ферментов, расширение костно-мозговых пространств, утолщение кортикальной пластины, расширение каналов остеонов и заполнение их жировой тканью. Разрушение костной ткани с возрастом может быть обусловлено снижением анаболического действия половых гормонов при относительном преобладании глюкокортикоидов.

Возрастные изменения в периодонте характеризуются исчезновением волокон промежуточного сплетения, деструкцией части коллагеновых волокон, уменьшением числа клеточных элементов.

Клинико-рентгенологические проявления в тканях пародонта: атрофия десны, обнажение цемента корня при отсутствии пародонтальных карманов и воспаление изменений в десне; остеопороз (особенно постклимактерический).

Функции пародонта:

Пародонт постоянно подвергается воздействию внешних (средовых) и внутренних факторов. Ткани пародонта испытывают большую нагрузку – повреждения не происходит. Объясняется тем, что в течении жизни пародонт приспосабливается к новым условиям (прорезывание зубов, изменение характера пищи, заболевание организма). Характерно, что ткани пародонта (связочный аппарат, кость) – сравнительно хорошо переносят вертикальную нагрузку и значительно хуже – горизонтальную.

Функции:

1) Барьерная – обеспечивается целостностью пародонта, что создает надежную защиту всего организма от действия неблагоприятных патогенных факторов.

Определяется факторами:

- способностью эпителия десны к ороговению (при пародонтозе эта способность нарушается);

- тургором десны;

- большим количеством и особенностями направления коллагеновых волокон;

- состоянием ГАГ соединительно-тканных образований пародонта;

- особенностями строения и функции физиологического десневого кармана;

- антибактериальной функцией слюны;

- десневой жидкостью;

- наличием тучных и плазматических клеток (выработка аутоантител);

2) Защитная - обеспечивают пероксидазы (регуляция резорбции кости); ц-АМФ – контроль воспалительных и иммунных реакций, поддержание гемостаза. Клеточные факторы местной защиты пародонта – Т,В-лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги, тучные клетки.

3) Трофическая – основная функция. Обусловлена сетью капилляров и нервных рецепторов.

4) Рефлекторная регуляция жевательного давления – осуществляется находящимися в пародонте нервными окончаниями (пародонто-мускулярный рефлекс).

5) Пластическая – воссоздание тканей пародонта утраченных при физиологических и патологических процессах (цементо- и остеобластами).

6) Амортизирующая – коллагеновые и эластические волокна. Периодонтальная связка при жевании защищает ткани зубной альвеолы, сосуды периодонта и нервы от травмы.

Заболевания пародонта – чаще воспалительного характера. Могут развиваться под влиянием местных причин (микроорганизмы зубного налета, окклюзионная травма), так и сочетанного воздействия местных и общих (эндогенных) факторов на фоне изменений реактивности организма.

Схема развития патологического процесса в пародонте

1). Инфекционные агенты выделяют бактериальные токсины (липополисахариды, липотеновую кислоту, мурамилдипептид и др.), которые активируют остеокласты.

2). Привлеченные в очаг воспаления полиморфно-ядерные лейкоциты, тромбоциты, моноциты и образующиеся из них макрофаги выделяют простагландины, которые прямо активируют остеокласты и, действуя на макрофаги, заставляют их выделять фактор активирующий остеокласты (ФАО).

Т.о., активность воспалительного процесса в пародонте характеризуется размножением микроорганизмов в пародонтальных карманах, изменением их видового состава, образованием ферментов и токсинов. Процесс резорбции кости составляет основу механизмов развития пародонтита и, главную роль в разрушении тканей, видимо, играет комплемент, активация которого комплексами антиген-антитело приводит не только к усилению синтеза простагландина Е, но и резорбции костной ткани.

Перегрузка тканей пародонта – вызывает комплекс патологических изменений в тканях пародонта с преобладанием воспатительных и дистрофических явлений. Наблюдаются:

- при различных аномалиях прикуса (глубокий прикус, глубокое резцовое перекрытие);

- при аномалиях положения зубов (скученность);

- после удаления большого количества зубов;

- при бруксизме (ночное скрежетание зубами).

Перегрузка пародонта всегда сопровождается изменениями гидростатического давления крови в сосудах и как следствие этого гемо- и лимфостазы, нарушение гистогематических барьеров, периваскулярные отеки → гипоксия → подвижность зубов, боли.

Гипофункция (функциональная недостаточность) – может быть причиной заболевания пародонта. Недостаток функции жевания – это порождение современной цивилизации (мягкая пища уменьшает полноценную нагрузку на пародонт, возникают атрофические процессы). Такая пища способствует образованию зубных отложений, являющихся нередко единственной причиной воспаления маргинального (прилегает к шейке зуба) пародонта.

Гиперфункция – при частичной потере зубов повышает их подвижность и при неблагоприятном соотношении длины коронки и корня возникает чаще всего как ослажнение пародонтита, т.е. на фоне уже имеющихся воспалительно-деструктивных изменений.