Этиология и патогенез

Проблема этиопатогенеза катаракты актуальна и социально значима не только и связи с широтой распространения, но и отсутствием концепции, обобщающей все закономерности её развития. Формирование катаракты может происходить в разном возрасте и быть индуцировано различными факторами: старением организма, химическими веществами, ультрафиолетовыми лучами, ионизирующим излучением, воспалением, обменными и иммунными нарушениями, заболеванием внутренних оболочек глаза, контузией, проникающими ранениями глаза и другими причинами. Определённое значение имеют наследственность, внутриутробная патология, неблагоприятное течение беременности, эндокринные нарушения, синдромные и системные заболевания, вирусная и бактериальная инфекция, характер питания, расовая принадлежность, а также общие заболевания организма. Любое неблагоприятное воздействие на хрусталик, превышающее его компенсаторные возможности, приводит к нарушению в нём метаболических циклов, к различным дистрофическим процессам его структур и к развитию помутнений отдельных участков. Установлено, что при старческой катаракте в начальном периоде увеличивается содержание воды, затем нарастает концентрация ионов натрия, кальция, хлора, увеличивается содержание аминокислот, одновременно уменьшается количество водорастворимых белков, сульфгидрильных групп, АТФ, глутатиона, аскорбиновой кислоты, рибофлавина. Снижается активность ферментов, участвующих в процессе гликолиза, резко уменьшается потребление кислорода, нарушается перекисное окисление липидов. В дальнейшем процесс помутнения захватывает другие отделы хрусталика, и катаракта становится полной (зрелой). При этом в хрусталике при старческой катаракте происходит перерождение эпителия передней капсулы и его волокон, возникает распад волокон, разжижение и последующее частичное рассасывание. При распаде и набухании хрусталиковых волокон образуются вакуоли сначала внутри, а затем и вне волокон. Возникающие щели заполняются жидкостью, содержащей взвесь мелкозернистого детрита или более крупные округлые частицы - морганиевы шары. Таким образом, в патогенезе катаракт отмечают сдвиги в ионном балансе хрусталика, дегидратацию, изменения метаболизма холестерина и сахаров, нарушения окислительно-восстановительных процессов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основной клинический симптом катаракты — прогрессивное снижение зрения вследствие помутнения хрусталика.

Врождённые катаракты

Различают следующие типы аномалий развития хрусталика. • Врождённо-наследственные (идиокинетические), обусловленные: ❖ детерминированными нарушениями углеводного или кальциевого обмена; ❖ хромосомными аберрациями: ❖ детерминированными изменениями соединительной ткани и аномалиями костной системы; ❖ детерминированными поражениями кожи и т.д. • Врождённо-перистатические (до 75%), развивающиеся внутриутробно в результате воздействия неблагоприятных факторов окружающей плод среды: ❖ вирусная краснуха в первые три месяца беременности (триада Грегга): ❖ интоксикация организма беременной (алкоголь, некоторые противозачаточные средства и т.д.): ❖ воздействие ионизирующего излучения; ❖ гиповитаминоз (дефицит витаминов А, Е, фолиевой и пантотеновой кислоты); ❖ резус-несовместимость матери и плода и др. Врождённые помутнении хрусталика составляют 60% всех дефектов органа зрения и главную причину врождённой слепоты и амблиопии (рис. 30-1 и 30-2.).

Наиболее распространённые формы прожданных помутнений хрусталики полярная и слоистая (зонулярная) катаракта.  Полярная катаракта это помутнение хрусталика в виде круглого пятна белого или серого цвета, расположенного у переднего или заднего полюса хрусталика под капсулой. Участок помутнении может быть сращён с капсулой. Слоистую (зонулярную) катаракту диагностируют наиболее часто (до 40% всех врождённых катаракт). Помутнения располагаются строго в одном или нескольких слоях вокруг ядра хрусталика. Прозрачные и мутные слои чередуются. Степень снижения зрения зависит от плотности помутнений в центре хрусталика. Сумочные катаракты регистрируют сравнительно редко. Они характеризуются изолированными помутнениями самой разнообразной формы, величины и интенсивности одной лишь сумки хрусталика. Помутнения связаны с неполным или неправильным процессом обратного развития эмбриональной сосудистой сумки хрусталика. Врождённая центральная (ядерная) катаракта проявляется в виде нежных пылевидных помутнений лишь в области центрального эмбрионального ядра или диффузных помутнений, захватывающих и область фетального ядра (большая катаракта). Веретенообразная катаракта имеет семейный характер, обнаруживают сё очень редко. Врождённая полная катаракта, как правило, двусторонняя, составляет 10% случаев всех врождённых катаракт и носит прогрессирующий характер. Чаще других форм врождённых катаракт сочетается с другими анатомическими и функциональными аномалиями развития глаза. Форменное зрение отсутствует, необходимо быстрое решение вопроса о хирургическом лечении с целью профилактики амблиопии и улучшения зрительных функций. Плёнчатая катаракта развивается либо внутриутробно после рассасывания полной катаракты, либо после рождения в течение длительного времени.