Повышенная секреция ад г

Гипнотики- барбитураты

Анальгетики - опиоиды

Гипогликемические препараты- хлорпро­памид, толбутамид

Антиконвульсанты- карбамазепин

Дополнительно- фенотиазины, трицикли­ческие антидепрессанты

Потенцирование ад г в дистальных канальцах

Парацетамол

Индометацин

Хлорпропамид

У пациентов с СЧСАДГ моча бывает концентрированной, несмотря на гипонатриемию. Ведение таких па­циентов включает ограничение по­требления жидкости для стимуляции отрицательного водного баланса. В тяжелых случаях или у резистентных пациентов улучшение может быть достигнуто применением демеклоциклина или лития. Оба препарата вызывают состояние функциональ­ного несахарного диабета и эффек­тивно используются при СЧСАДГ, если первичное заболевание не под­дается лечению.

Последствия гипонатриемии. Симп­томы бывают различными в зави­симости от причинных факторов, степени снижения натрия в плазме и скорости падения его плазменной концентрации. Серьезные последст­вия включают изменения в централь­ной нервной системе и обусловлены внутриклеточной гипергидратацией, отеком мозга и повышенным внут­ричерепным давлением. В результа­те этого наблюдаются тошнота, рвота, бред, судороги и кома.

Лечение гипонатриемии. Острая симптоматическая гипонатриемия является неотложным состоянием, требующим срочного вмешательст­ва с использованием гипертониче­ского раствора хлорида натрия. По поводу скорости осуществления кор­рекции гипонатриемии высказыва­ются весьма противоречивые мне­ния, так как, по имеющимся наблю­дениям, быстрая коррекция может вызвать central pontine myelinolysis-расстройство, характеризующееся возникновением паралича, комы и летальным исходом. Но поскольку причинно-следственная взаимосвязь этого синдрома и скорости повы­шения плазменного натрия не уста­новлена и к тому же, безусловно, отмечается определенная смертность, связанная с неадекватным лечением водной интоксикации, быстрая кор­рекция состояния при симптомати­ческой гипонатриемии является вполне оправданной. Необходимо назначение достаточного количества натрия для возвращения плазмен­ной концентрации лишь к уровню 125 ммоль/л; введение осуществля­ется в течение не менее 12ч. Ко­личество натрия, требуемого для достижения желаемой плазменной концентрации, может быть подсчи­тано по следующей формуле:

Требуемый Na⁺ (ммоль/л) = ОВО х (желаемый [Na⁺]-измеренный [Na⁺]),

где ОВО- общая вода организма. Гипертонический солевой раствор (3%) содержит 514 ммоль/л Na⁺, и его введение сопряжено с риском развития легочного отека, особенно у предрасположенных к этому па­циентов, у которых предпочтитель­но проведение почечного диализа.

Баланс калия

Нормальное суточное потребление калия составляет 50-200 ммоль. Потери через кожу и кал минималь­ны; почки являются первичным регулятором. Однако механизм за­держки калия менее эффективен, чем аналогичный механизм для натрия. В периоды истощения запасов К⁺ суточная мочевая экскреция не па­дает ниже 5 10 ммоль. Если его поступление не возобновляется, то развивается выраженный дефицит общего калия. Гипокалиемия - более частое явление, чем гиперкалиемия.

Таблица 1.5. Причины гипокалиемии

Причина	Примечания
Снижение потребления	Обычно играет вспо­могательную роль
Перераспределение в тканях	Терапия инсулином, алкалемия, в2-адренер- гические агонисты, се­мейный периодический паралич, терапия ви­тамином В12
Увеличение потери Гастроинтести­нальная (K+ в моче < 20 ммоль/л) Почечная	Диарея, рвота, фисту­ла, назогастральное отсасывание, злока­чественная аденома толстой кишки
	Терапия диуретиками, первичный или вторич­ный гиперальдостеро­низм, злокачестванная гипертензия, стеноз почечной артерии (вы­сокий ренин), почеч­ный канальцевый аци­доз, гипомагнезиемия, почечная недостаточ­ность (диуретическая фаза)

Гипокалиемия. Она определяется как плазменная концентрация калия ниже 3,5 ммоль. Неспецифические симптомы включают анорексию и тошноту, эффекты со стороны ске­летных мышц (мышечная слабость, паралитическая непроходимость ки­шечника) и проводимости сердца (замедленная реполяризация с деп­рессией сегмента ST, снижением вы­соты зубца Т, повышением волны U и расширением комплекса QRS).

Причины гипокалиемии указаны в табл. 1.5. Ведение пациента вклю­чает диагностику и лечение рас­стройства наряду с восполнением запасов общего калия в организме. Как правило, снижение плазменной концентрации калия на 1 ммоль/л отражает дефицит общего калия в организме примерно в 100 ммоль. Калиевые добавки могут назначать­ся перорально или внутривенно. Максимальная скорость инфузии не должна превышать 0,5 ммоль/кг в час для обеспечения равновесия с интрацеллюлярным компартментом;

обычно используются гораздо мень­шие скорости. Соль калия, исполь­зуемая для заместительной терапии, имеет важное значение. В большин­стве случаев и особенно при алка­лозе следует вводить хлоридную соль калия. Для добавок доступны также бикарбонатная и фосфатная соли.

Гиперкалиемия. Она определяет­ся как плазменная концентрация ка­лия, превышающая 5 ммоль/л. Мо­жет иметь место некоторая мышеч­ная слабость, прогрессирующая до вялого паралича. Однако главным клиническим признаком повышения концентрации калия является характерная последовательность анома­лий на ЭКГ. Наиболее ранние из­менения представлены высокими, заостренными зубцами Т и укоро­ченным интервалом Q- Т, что от­ражает более быструю реполяриза­цию (6-7 ммоль/л). По мере увели­чения плазменного K⁺ (8- 10 ммоль/л) нарушения деполяризации начинают проявляться расширением комплек­сов QRS, а также расширением (а иногда и исчезновением) зубца Р;

расширенные комплексы QRS в кон­це концов сливаются с зубцами Т (синусовая форма волны). Плазмен­ная концентрация, превышающая 10 ммоль/л, приводит к фибрилля­ции желудочков. Токсичность калия усиливается при гипокальциемии, гипонатриемии и ацидемии. Причи­ны гиперкалиемии суммированы в табл. 1.6.

Таблица 1.6. Причины гиперкалиемии

Псевдогиперка­лиемия	Гемолиз in vitro Тромбоцитоз Лейкоцитоз Турникет Физическая нагрузка
Нарушенная экскреция	Почечная недостаточность Острый или хронический гиперальдостеронизм Болезнь Аддисона К+- сохраняющие диуре­тики
Тканевое пере­распределение	Повреждение тканей (ожоги, травма) Рабдомиолизис Некроз опухоли Периодический гиперка­лиемический паралич Массивный внутрисосу­дистый гемолиз Суксаметониум
Избыточное поступление	Переливание крови Чрезмерное в/в введение

Необходимо неотложное лечение, если плазменная концентрация ка­лия превышает 7 ммоль/л или наб­людаются серьезные отклонения на ЭКГ. Специфическое лечение может достигаться четырьмя путями:

1) химический антагонизм мемб­ранных эффектов;

2) усиление клеточного захвата. К⁺;

3) разбавление ЭЦЖ;

4) удаление калия из организма.

Методы снижения плазменной концентрации калия при лечении ги­перкалиемии представлены в табл. 1.7.