Ведение пациента при повреждении мозга

Целью лечения является обеспечение оптимальных условий для восста­новления клеток мозга и предотвра­щения вторичного неврологического поражения.

Общие мероприятия

У пациентов без сознания легко воз­никает обструкция дыхательных пу­тей, которая ведет к гипоксемии и гиперкапнии, усиливающим повреж­дение мозга. Кроме того, подавляет­ся кашель и угнетается глотатель­ный рефлекс. Длительная интубация трахеи защищает легкие, обеспечи­вает проходимость дыхательных пу­тей и облегчает начало проведения механической вентиляции в случае возникновения дыхательной недос­таточности. Защищенность дыха­тельных путей дает возможность безопасного использования анти­конвульсантов для лечения эпилеп­тиформных судорог, повышающих потребление кислорода мозгом. Ес­ли пациент переносит трахеальную трубку, ее, как правило, оставляют на месте. Неинтубированный паци­ент без сознания должен лежать на боку, что облегчает дренаж перо­ральных секретов. Артериальное давление поддерживается в нор­мальных пределах для обеспечения адекватного перфузионного давле­ния в мозге, а гематокрит-на уров­не нижней границы нормы для опти­мизации доставки кислорода. Гид­ратация тканей и биохимические па­раметры крови должны поддержи­ваться на нормальном уровне, по­скольку достоверных данных, свиде­тельствующих в пользу дегидрата­ции, нет. Повышение температуры тела увеличивает потребление кис­лорода мозгом, поэтому его следу­ет избегать. Регулярно проводится оценка глубины комы.

Специальное лечение

1. Гипервентиляция. Умеренная пассивная гипервентиляция до Расо2

в 4 кПа помогает минимизировать повышающееся вследствие отека мозга внутричерепное давление, хо­тя нет достоверных данных, свиде­тельствующих о том, что гипервен­тиляция уменьшает повреждение мозга после остановки сердца, если пациент способен обеспечить адек­ватный газообмен при спонтанном дыхании. Контроль вентиляции мо­жет быть достигнут с помощью мы­шечных релаксантов или церебраль­ных депрессантов. Возвышенное по­ложение головного конца кровати облегчает отток крови от мозга.

2. Осмотерапия. Повышение ос­моляльности плазмы снижает внут­ричерепное содержание воды и, сле­довательно, ВЧД. Часто применяется маннитол (начиная с 0,25 г/кг). Маннитол повышает объем цирку­лирующей крови и может быть опасным при наличии легочного отека или высокого ЦВД. В таких случаях может быть более приемле­мым фуросемид или буметанид.

3. Стероиды. Достоверные дан­ные относительно целесообразности применения стероидов после оста­новки сердца отсутствуют.

4. Барбитураты и депрессанты ЦНС. Тиопентал и диазепам часто используются в обычных дозах для обеспечения седатации и облегчения контроля ветиляции, а также для подавления судорог. После останов­ки циркуляции оба препарата сле­дует применять с осторожностью. В частности, противопоказаны боль­шие нагрузочные дозы барбитура­тов, так как они вызывают глубо­кую сердечно-сосудистую депрес­сию. Нет данных о том, что они являются протекторами мозга после остановки сердца.

5. Антагонисты кальция. Роль этих препаратов после остановки сердца по-прежнему нуждается в уточнении. В настоящее время нет данных о целесообразности их при­менения в постреанимационный пе­риод.