26.Нервный центр. Строение нервных центров Свойства нервных центров

Роль ЦНС в регуляции и координации  функций организма. Трофическая роль ЦНС.

Интегративная деятельность ЦНС заключается в объединении и соподчинении всех функциональных элементов организма в целостную систему, обладающую определенной направленностью действия. Интеграция организована на различных уровнях ЦНС.

Первым уровнем интеграции является нейрон, клеточная мембрана которого интегрирует синаптические влияния. Интеграция на уровне нейрона осуществляется взаимодействием возбуждающих (ВПСП) и тормозных (ТПСП) постсинаптических потенциалов, которые генерируются при активации синаптических входов нейрона.

Вторым уровнем интеграции являютсяэлементарные нервные сети. В нейронных сетях происходит дивергенция, иррадиация, конвергенция, суммация, реверберация, окклюзия и облегчение распространения возбуждения.

Третий уровень координации осуществляется в процессе деятельности нервных центров и их взаимодействии.  Нервные центры формируются объединением нескольких локальных сетей и представляют собой комплекс элементов, способных осуществить определенный рефлекс или поведенческий акт.

В свою очередь, нервные центры различных отделов мозга объединяются враспределенные системы, которые координируют деятельность организма в целом. Эти системы представляют собой следующий, более высокий уровень интеграции в ЦНС.

Координирующая функция ЦНС выражается не только в усилении и распространении процессов возбуждения, но и в ослаблении излишней функциональной активности нейронов за счет их торможения.

 

Основные физиологические свойства нервных центров

Возбуждающие синапсы образуют в своих окончаниях медиатор, который вызывает развитие возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП) на постсинаптической мембране. К возбуждающим медиаторам относятся: моноамины (ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин, гистамин), АТФ, аминокислоты (глутаминовая, аспарагиновая), нейропептиды (вещество Р, метэнкефалин, лейэнкефалин, эндорфин, нейротензин, АКТГ, ангиотензин, окситоцин, вазопрессин, вазоактивный кишечный пептид, соматостатин, тиролиберин, бомбезин, холецистокининоподобный пептид, карнозин).

В нейронных сетях наблюдаются:

Cинаптическая задержка, замедление проведения возбуждения через синапс по сравнению с большей скоростью его распространения по нервному волокну.

Мультипликация возбуждения (дивергенция) – передача возбуждения с одного афферентного нейрона на большое число эфферентных нейронов. Это обеспечивается разветвлениями аксона афферентного нейрона и образованием синапсов на большом числе вставочных нейронов, каждый из которых, в свою очередь, образует синапсы на нескольких эфферентных нейронах. Это явление обнаруживается во всех отделах ЦНС: в спинном мозге, в вегетативных ганглиях, в головном мозге.

Иррадиация возбуждения (распространение) базируется на явлении дивергенции и проявляется в том, что при раздражении одного афферентного волокна возникает генерализованная реакция за счет возбуждения многих вставочных и моторных нейронов. Распространение возбуждения с центрального звена рефлекторной дуги рефлекса на рефлекторные дуги других рефлексов возникает при сильном или длительном раздражении, или при повышении возбудимости нервных центров, в том числе и под влиянием фармакологических препаратов  (бемегрид, коразол).

Конвергенция возбуждения – явление схождения потенциалов действия, приходящих по различным афферентным волокнам, на меньшем числе промежуточных или эфферентных нейронов.

Одностороннее проведение возбуждения через синапс – передача возбуждения возможна от рецепторного нейрона к вставочному или эфферентному, так как медиатор выделяется только из пресинаптической структуры и влияет на постсинаптическую.

Суммация возбуждения – усиление рефлекторной реакции в ответ на увеличение частоты подпороговых раздражений афферентного нерва (рецептора), или в результате увеличения количества одновременно раздражаемых афферентных волокон или рецепторов. Различают  временную и пространственную суммации.Временная (последовательная) суммация – усиление ответной реакции в результате увеличения частоты раздражений, поступающих на нейрон от одного и того же рецептора. Реализуется путем накопления квантов медиатора в синапсах в количестве, достаточном для деполяризации мембраны нейронов и возникновения ВПСП. Пространственная суммация выявляется при одновременной стимуляции подпороговыми стимулами различных входов в нейрон. Возникает в результате конвергенции возбуждения на один и тот же нейрон, состоит в суммации деполяризации мембраны нейрона под влиянием одновременно возникших ВПСП в нескольких синапсах. На основе суммации импульсов на одних и тех же нейронах развиваются явления “облегчения” и “окклюзии“. При суммации отдельных импульсов, поступающих по разным афферентным аксонам, суммарный эффект может быть больше, чем арифметическая сумма их отдельных эффектов (“облегчение”) и может быть меньше (“окклюзия”).  Ряд мотонейронов образует нейронный “пул”, в котором Шеррингтон различал центральную зону, или пороговую (в которой все нейроны возбуждаются, т.к. на них окончания аксона образуют достаточное количество синапсов), и периферическую “кайму”, в которой находятся нейроны, получающие меньшее количество синапсов и развивающие лишь подпороговый потенциал. Нейронные пулы перекрываются. Если в зоне перекрытия оказывается нейрон “каймы”, то при суммации двух возбуждений от двух афферентных нейронов их суммарный эффект увеличивается (“облегчение”). “Окклюзия” – физиологический феномен, регистрируемый в ЦНС, означающий ситуацию когда стимуляция двух афферентных нейронов дает ответ меньшей силы, чем ожидаемая алгебраическая сумма ответов при их раздельной стимуляции.

Трансформация ритма возбуждения – несовпадение частоты выходящих возбуждений по сравнению с частотой стимуляции. Это связано с тем, что в период существования одного ВПСП возможна генерация серии ПД на мембране постсинаптического нейрона.

Рефлекторное последействие и пролонгирование - более длительная продолжительность рефлекторного ответа по сравнению с продолжительностью действия раздражителя, его вызвавшего. Следовое возбуждение может быть обусловлено:

1) суммацией ВПСП (возбуждающих постсинаптических потенциалов), вызванных приходящими к нейронам подпороговыми нервными импульсами,

2) синаптической потенциацией,

3) изменением (увеличением) концентрации ионов калия  в синаптической щели, которые усиливают поступление ионов кальция в пресинаптическое окончание  и увеличивают выброс медиатора,

4) метаболическими изменениями в синапсе, в частности, активацией циклазных систем,

5) циклическими связями в ЦНС, способными обеспечить следовую самостимуляцию центров.

 

Высокая чувствительность центров к недостатку кислорода и глюкозы. Специфическое действие некоторых ядов и фармакологических веществ на ЦНС.

Низкая лабильность и высокая утомляемость. Центральной части рефлекторной дуги свойственна самая низкая лабильность среди элементов рефлекторной дуги. Это связано с большой утомляемостью нервных клеток, большой чувствительностью к недостатку кислорода  и избирательной чувствительностью к химическим веществам. Высокая утомляемость центров, в противоположность нервным волокнам, связана с нарушением передачи в синапсах. Причины высокой утомляемости синапсов связаны с высокими энергетическими затратами на синтез и деградацию медиатора, истощением  запасов медиатора, уменьшением чувствительности к медиатору постсинаптической мембраны, высокой зависимости от кислородного режима. Через 10-20 сек после прекращения поступления кислорода к головному мозгу наступает потеря сознания, через 5-6 мин после прекращения кровообращения мозга клиническая смерть переходит в биологическую вследствие развития необратимых структурных изменений в клетках коры больших полушарий.

По сравнению с другими тканями нейроны обладают высокой избирательной чувствительностью ко многим химическим веществам, растворимым в липидах: спиртам, закиси азота, хлороформу, эфирам. Это используется в хирургии для дачи общего наркоза, учитывается при создании психофармакологических препаратов, ганглиоблокаторов.

На этом основана психофармакология, а также применение биологического оружия – нервно-паралитических ядов. Так, к кардиазолу особо чувствительны клетки двигательной зоны коры, к мексамину – зрительные центры головного мозга, к лобелину – клетки дыхательного центра.