- •Характеристика обмена углеводов
- •Болезнь гирке (гликогеноз при дефиците г-6-Фазы)
- •Болезнь мак-ардля (гликогеноз со снижением мышечной силы)
- •Высокие концентрации инсулина в крови обладают анаболическим, а низкие - катаболическим действием на обмен веществ
- •Метаболический синдром
- •Нарушение толерантности к глюкозе
- •Контроль за лечением диабета
- •Дневник больного сахарным диабетом
- •Кетонемия
- •Диабетический кетоацидоз
- •Гипергли-кемия
- •Гиперосмолярная некетоновая гипергликемия
- •Лекарственная гипогликемия
- •Гипогликемия из-за избытка инсулина при сд I типа
- •Функциональная гипогликемия
- •Алкогольная гипогликемия
- •Транзиторная гипогликемия у новорожденного
- •Большой плод от матери больной диабетом
- •Методические аспекты определения углеводов
- •Методические аспекты определения гликированного гемоглобина
- •Библиография
Лекарственная гипогликемия
У 42-летней больной, страдавшей СД I типа с детства, несмотря на снижение дозы инсулина, начали возникать приступы гипогликемии. Это совпало с периодом аменореи. Ранее состояние ее отмечалось как хорошо контролируемый диабет. В период развития гипогликемии уровень Hb1С составлял у нее 6,5 - 7,0 %. При этом доза инсулина была в течение года снижена с 48 до 28 Ед.
Лабораторный анализ: норма
Нb1С 6,5 % ( < 6 % )
ЛГ 1,2 Ед/л ( 1 -20 )
ФСГ 1 Ед/л ( 4 - 10 )
Обсуждение:
У больных СД I типа в какой-то период жизни бывают эпизоды гипогликемии, чаще всего при нарушении питания или при интенсивной физической нагрузке. Персистирующая гипогликемия может быть связана с передозировкой инсулина. Однако уменьшение в потребности инсулина следует доказать по изменению активности контринсулярных гормонов. В данном случае возникновение аменореи с уменьшением гонадотропных гормонов (ЛГ и ФСГ) позволяет предположить, что у больной может иметь место развитие недостаточности гипофиза со снижением образования гормона роста и АКТГ, что сопровождается повышением чувствительности к инсулину. Желательно в таких случаях более подробно исследовать функцию гипофиза на предмет выявления нефункционирующей опухоли.
Следует отметить, что наличие глюкозурии не исключает развития гипогликемии. Диагноз гипогликемии всегда ставится на основании исследования глюкозы в крови. Тем не менее, не всегда это удается сделать быстро. Поэтому при развитии коматозного состояния еще до выяснения, какая развилась кома - гипо- или гипергликемическая, следует больному дать сахар. Это позволит быстро снять гипогликемию, при гипергликемии практически это не повредит больному, так как все рецепторы заблокированы избытком глюкозы и дополнительный прием сахара не вызовет ухудшения состояния. Последствия же гипогликемической комы могут быть существенно более тяжелыми, так как возможны повреждения нейронов. Поэтому больным СД I типа рекомендуется постоянно иметь при себе сахар.
Для выхода из состояния гипогликемии показано введение глюкагона. Он вызывает быструю мобилизацию гликогена печени. Лечение блокаторами адренорецепторов может смазать адренергическую симптоматику гипогликемии и задержать выход из этого состояния. Блокаторы адренорецепторов могут быть причиной гипогликемии, но только в тех случаях, когда они действуют на фоне длительного голодания, большой физической нагрузки или у больного имеет место тяжелая патология печени. У детей, но не у взрослых, после приема салицилатов может возникнуть гипогликемия. Сообщалось, что парацетамол вызывал гипогликемию, но при этом она возникла вторично из-за тяжелого поражения печени.
У больных СД II типа гипогликемия может быть осложнением лечения сульфонилмочевинными препаратами. Наиболее часто такое осложнение дает глибенкламид. У этого препарата достаточно длительное время полувыведения.
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ № 7