2.Витаминдефицитная (пернициозная анемия Аддисона-Бирмера).

Дефицит витамина В-12 и фолиевой кислоты нарушает синтез ДНК в клетках эритроидного ряда, страдает синхронность созревания клетки (удлинение митотических циклов) и гемоглобинообразования, он возникает при недостатоке внутреннего фактора Касла (гастромукопротеина, вырабатываемого добавочными клетками фундальных желез), что, в свою очередь, следствие гастротомии, аутоиммуныых процессов, направленных против структур добавочных клеток и их мукопротеидов, гельминтозов и др. Возникает мегалобластическая гиперхромная анемия.

Макроскопически кожные покровы бледные с лимонно-желтым оттенком, подкожный жировой слой развит хорошо, в коже и слизистых точечные кровоизлияния. Кровь водянистая. Костный мозг грудины малиново-красный, сочный, в трубчатых костях в виде малинового желе. Кроветворение по мегалобластическому типу, в костном мозге много мегалобластов и мегалоцитов, здесь же, как и в очагах внекостномозгового кроветворения, их массивный распад, эритрофагия, накопление гемосидерина и порфиринов. Внутренние органы с ржавым оттенком (общий гемосидероз). Язык красный, лакированный, что связано с выраженными атрофическими процессами, распространяющимися и на другие отделы ЖКТ. В спинном мозге выраженный распад миелина и осевых цилиндров (фуникулярный миелоз). Кровь: количество эритроцитов 1-2 млн в мл, присутствует большое количество ядерных клеток вплоть до мегалобластов,

они гиперхромные , выражены анизо-, пойкилоцитоз, наблюдаются тельца Жоли, Кебота, гемолиз эритроцитов.

3. Постгеморрагические.

А.Острая. После кровотечения количество эритроцитов периферической крови снижено, как и лейкоцитов, тромбоцитов, уменьшен объем плазмы. Через сутки все показатели, кроме эритроцитов, обычно восстанавливаются, количество эритроцитов восстанавливается через 30-40 дней. Кроме эритропении характерно наличие большого количество ретикулоцитов, анизоцитов, нормобластов. В костном мозге нормобластическая гиперплазия. Запас железа составляет 30% от его содержания в эритроцитах, следовательно, при кровопотере более 30% объема, возникает железо-дефицитное состояние. Макроскопически кожные покровы и внутренние органы бледные, селезенка уменьшена в размерах, капсула ее морщинистая.

Б. Хроническая. При этой форме анемии кожные покровы и внутренние органы бледные, больные ощущают недомогание, слабость. В связи с гипоксией, во внутренних органах развиваются дистрофические процессы. Причиной хронической геморрагической анемии могут быть повторяющиеся кровотечения из органов ЖКТ, матки, идиопатический гемосидероз, геморрагические диатезы, наличие кровососущих гельминтов и др. В 1-й фазе заболевания резервы железа не исчерпаны, наблюдается активация эритропоэза, во 2-й развивается типичная железодефицитная анемия с типичной морфологической картиной со стороны внутренних органов, центральной и периферической крови.

4.Гемолитические.

Гемолитические анемии большая группа заболеваний, при которых наблюдается выраженный внутрисосудистый или внутриклеточный гемолиз эритроцитов, что сопровождается общим гемосидерозом, гемолитической желтухой, в ряде случаев возникновение гемоглобинурийного нефроза, дистрофией внутренних органов. Костный мозг красный сочный с явлениями эритроидной гиперплазии, в рыхлой соединительной ткани возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Гемолитические анемии с преимущественно внутрисосудистым гемолизом возникают вследствие отравления гемолитическими ядами, тяжелых ожогах, сепсисе, малярии, переливании иногрупной крови, иммунопатологических процессов (аутоиммунные гемолитические анемии).

Гемолитические анемии с преимущественно внутриклеточным гемолизом также многочсленны, их делят на эритропатии (мембранопатии), эритроцитоферментопатии, гемоглобинопатии. К эритропатиям относят наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шаффара), наследственный овалоцитоз. В основе этих заболеваний лежит наследственный дефект мембраны эритроцитов, что обусловливает их нестойкость и гемолиз. Эрироцитоферментопатии наблюдаются при дефиците в эритроцитах глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы (возникают острые гемолитические кризы при вирусных инфекциях, приеме лекарственных веществ, употреблении в пищу бобовых растений и др.). Гемоглобинопатии возникают в связи с нарушением синтеза гемоглобина при талассемии, серповидно клеточной анемии, нарушение синтеза гемоглобина сопровождается распадом эритроцитов.

5.Гипо-, апластические анемии – следствие глубокого угнетения кроветворения. Они могут быть наследственного (анемия Фанкони, гипопластическая анемия Эрлиха) или приобретенного (радиация, токсические воздействия бензолом, цитостатиками, барбитуратами, вытеснение костного мозга лейкозными клетками, метастазами рака, при остеосклерозе и др.). Костный мозг опустошается, замещается жиром; выраженные дистрофические изменения во внутренних органах, геморрагический синдром, в связи с иммунной беззащитностью наслоение вторичной инфекции, внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и общий гемосидероз.