3. Купирование приступа бронхиальной астмы. Неотложная помощь

Неселективные адреномиметики

Неселективные адреномиметики оказывают стимулирующее воздействие на бета1- бета2- и альфа-адренергические рецепторы.

Адреналин - является препаратом выбора для купирования приступа бронхиальной астмы в связи с быстрым купирующим эффектом препарата.

У взрослых больных в момент приступа бронхиальной астмы подкожное введение адреналина в дозе 0.25 мг (т.е. 0.25 мл 0.1% раствора) характеризуется следующими особенностями: начало действия - через 15 мин; максимум действия - через 45 мин; длительность действия - около 2.5 ч; максимальная скорость потока воздуха на выдохе (МСПВ) увеличивается на 20%; изменений ЧСС не отмечается; незначительно снижается системное диастолическое артериальное давление.

При отсутствии эффекта введение адреналина в той же дозе повторяется через 20 мин, повторно можно ввести адреналин не более 3 раз.

Подкожное введение адреналина является средством выбора для начальной терапии больных в момент приступа бронхиальной астмы.

Введение адреналина не рекомендуется пожилым больным, страдающим ИБС, гипертонической болезнью, паркинсонизмом, токсическим зобом в связи с возможным повышением АД, тахикардией, усилением тремора, возбуждением, иногда усугублением ишемии миокарда.

Эфедрин - также может применяться для купирования приступа бронхиальной астмы, однако действие его менее выражено, начинается через 30-40 мин, но длится несколько дольше, до 3-4 ч. Для купирования бронхиальной астмы вводится подкожно или внутримышечно по 0.5-1.0 мл 5% раствора.

Эфедрин не следует применять у тех больных, которым противопоказан адреналин.

Селективные или частично селективные бета2-адреностимуляторы

Препараты этой подгруппы избирательно стимулируют бета2-адренорецепторы и вызывают расслабление бронхов, не стимулируют или почти не стимулируют бета1-адренореццепторы миокарда (при использовании в допустимых оптимальных дозах).

Алупент (астмопент, орципреналин) - применяется в виде дозированного аэрозоля (1-2 глубоких вдоха). Действие начинается через 1-2 мин, полное купирование приступа происходит через 15-20 мин, продолжительность действия около 3 часов. При возобновлении приступа ингалируется та же доза. В течение суток можно пользоваться алупентом 3-4 раза. Для купирования приступа бронхиальной астмы можно использовать также подкожное или внутримышечное введение 1 мл 0.05% раствора алупента, возможно и внутривенное капельное введение (1 мл 0.05% раствора в 300 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 30 кап/мин).

Алупент является частично селективным бета2-адреностимулятором, поэтому при частых ингаляциях препарата возможны сердцебиение, экстрасистолия.

Сальбутамол (вентолин) - применяется для купирования приступа бронхиальной астмы, используется дозированный аэрозоль - 1-2 вдоха. В тяжелых случаях при отсутствии эффекта через 5 мин можно сделать еще 1-2 вдоха. Допустимая суточная доза - 6-10 разовых ингаляционных доз.

Бронходилатирующее действие препарата начинается через 1-5 мин. Максимум эффекта наступает через 30 мин, продолжительность действия - 2-3 ч.

Тербуталин (бриканил) - селективный бета2-адреностимулятор, применяется для купирования приступа бронхиальной астмы в виде дозированного аэрозоля (1-2 вдоха). Бронхорасширяющее действие отмечается через 1-5 мин, максимум через 45 мин (по некоторым данным через 60 мин), длительность действия - не менее 5 часов.

Значительного изменения ЧСС и систолического артериального давления после ингаляций тербуталина нет. Для купирования приступа бронхиальной астмы можно применять также внутримышечно - 0.5 мл 0.05% раствора до 4 раз в день.

Инолин - селективный бета2-адреностимулятор, применяется для купирования приступа бронхиальной астмы в виде дозированных аэрозолей (1-2 вдоха), а также подкожно - 1 мл (0.1 мг).

Ипрадол - селективный бета2-адреностимулятор, применяется для купирования приступа бронхиальной астмы в виде дозированного аэрозоля (1-2 вдоха) или внутривенно капельно 2 мл 1% раствора.

Беротек (фенотерол) - частично селективный бета2-адреностимулятор, применяется для купирования приступа бронхиальной астмы в виде дозированного аэрозоля (1-2 вдоха). Начало бронходилатирующего действия наблюдается через 1-5 мин, максимум действия - через 45 мин, продолжительность действия - 5-6 ч (даже до 7-8 часов).

Ю.Б.Белоусов (1993) рассматривает беротек как препарат выбора в связи с достаточной длительностью действия.

Комбинированные бета2-адреностимулеторы

Беродуал - сочетание бета2-адреностимулятора фенотерола (беротека) и холинолитика ипрапропиума бромида, являющегося производным атропина. Выпускается в виде дозированного аэрозоля, применяется для купирования приступа бронхиальной астмы (1-2 вдоха), при необходимости препарат можно ингалировать до 3-4 раз в день. Препарат обладает выраженным бронходилатирующим эффектом.

Дитек - комбинированный дозированный аэрозоль, состоящий из фенотерола (беротека) и стабилизатора тучных клеток - интала. С помощью дитека можно купировать приступы бронхиальной астмы легкой и средней степени тяжести (1-2 вдоха аэрозоля), при отсутствии эффекта ингаляцию можно повторить через 5 мин в той же дозе.

Лечение эуфиллином

Если спустя 15-30 мин после применения адреналина или других стимуляторов бета2-адренорецепторов приступ бронхиальной астмы не купируется, следует приступить к внутривенному введению эуфиллина.

Как указывает М.Э.Гершвин, эуфиллин играет центральную роль в терапии обратимого бронхоспазма.

Эуфиллин выпускается в ампулах по 10 мл 2.4% раствора, т.е. в 1 мл раствора содержится 24 мг эуфиллина.

Эуфиллин вводится внутривенно вначале в дозе 3 мг/кг, а затем производится внутривенное вливание поддерживающей дозы со скоростью 0.6 мг/кг/ч.

Для купирования приступа бронхиальной астмы далеко не всегда приходится вводить эту суточную дозу эуфиллина, такая необходимость возникает при развитии астматического статуса.

При отсутствии возможности определять концентрацию теофиллина в крови и отсутствии автоматизированных систем - насосов, регулирующих введение лекарства с заданной скоростью, можно поступить следующим образом.

Лечение глюкокортикоидами

При отсутствии эффекта от эуфиллина в течение 1-2 ч от начала введения вышеуказанной поддерживающей дозы, начинают лечение глюкокортикоидами. Вводится внутривенно струйно 100 мг водорастворимого гидрокортизона (гемисукцината или фосфата) или 30-60 мг преднизолона, иногда через 2-3 ч приходится вводить их повторно.

При отсутствии эффекта после введения преднизолона можно снова вводить эуфиллин, применить бета2-адреностимуляторы в ингаляциях. Эффективность этих средств после применения глюкокортикоидов часто возрастает.

Ингаляции кислорода

Ингаляции кислорода способствуют купированию приступа бронхиальной астмы. Увлажненный кислород ингалируется через носовые катетеры со скоростью 2-6 л/мин.

Массаж грудной клетки

Вибрационной массаж грудной клетки и точечный массаж можно применить в комплексной терапии приступа бронхиальной астмы для получения более быстрого эффекта от других мероприятий.

Билет №7

1.Основные клинические синдромы болезней органов кровообращения(АГ, коронарной недост.)

Гипертония- АҚ күшеюімен, қан тамырларының қуатының жүйкелік – функционалдық бұзылыстармен сипатталатын ауру.Гипертония ауруымен көбінесе ер адамдар және 40 жастан асқан әйел адамдар ауырады.

Клиникалық көрінісі. Аурудың негізгі объективтік белгісі систолалық(140-160мм сын.бағ.) және диастолалық(90мм сын.бағ.) жоғарылауы. Аурудың бастапқы сатысында артериялық қысымда үлкен ауытқулар жиі болады. Қолқада II дыбыстың акценті естіледі, тамыр соғуы қатты сезіледі. Аурудың созылмалы түрінде артериялық қысым жоғарылауы тұрақтанып, сол қарыншаның қалыңдау белгілері, соның ішінде жүрек ұшының түрткісі күшейіп, жүректің жүректің сол жақ шекарасы солға ауытқығаны байқалады. Гипертония ауруының ұзаққа созылуы 1-ші кезекте жүрек, бүйрек, бас ,ми қан тамырларының зақымдануына әкеліп соғады. Ол жүректің ишемиялық ауруына, стенокардия, миокардит инфарктысына әкелуі мүмкін. Аурудың соңғы кезеңінде жоғары артериялық қысымның әсерінен жүрек еттерінің зорығуымен байланысты болатын жүрек жетіспеушілігі, одан жедел ұстамалы жүрек астмасы түрінде немесе өкпе ісінуіне, созылмалы қан айналым жетіспеушілігі тууы мүмкін. Аурудың ауыр ағымында көз торының қан тамырларындағы өзгерістерге байланысты көздің көруі төмендеуі мүмкін, көз түбін тексергенде, оның жалпы бозарғанын, артериялардың тарылғандығын, аздап веналардың кеңейгенін, кейде көз торына қан құйылғанында табуға болады. Жоғары артериалдық қысымның әсерінен мидағы қан айналымының бұзылуы сал ауруына, нервтік сезімталдықтың бұзылуына, науқастың қаза болуына әкеліп соғады. Бүйректегі зақымданудан оның зәрді қойылту қабілетінің бұзылуын, яғни зәрмен бөлінетін зат алмасу өнімдерінің организмдерде кідіруін, зәрліқанның дамуын тудырады. Гипертония ауруына – кезекті қысқа мерзімді артериалдық қысымның көтерілуіне – оның күрт асқынуы(гипертониялық криз) тән. Күрт асқынудың пайда болуына психикалық жарақат, жүйкенің шаршауы, атмосфералық ауытқулар т.б. себептер болады. Әр түрлі ұзақтықта пайда болуы мүмкін бірнеше сағаттан, бірнеше күнге дейін. Бұл кезде кенет бас ауруы, бас айналуы, қызба, терлегіштік, жүрек қағуы, құсумен қоса жүреді. Ауыр жағдайда естен тану байқалуы мүмкін.

Аурудың дамуына қарай:

I сатысы: кезекті АҚ көтерілуі стрестің әсерінен, әдеттегі жағдайда АҚ қалыпты жағдайда болады.

II сатысы: АҚ үнемі жоғары, объективті тексергенде сол жақ қарыншаның қалындау белгілерін және көз түбіндегі өзгерістерді табуға болады.

III сатысы: жоғары АҚның үнемі тұрақты жағдайында ішкі ағзалар мен тіндерінде склероздың өзгерістерін байқауға болады.

Жүрек қызметінің жетіспеушілігінің клиникалық көрінісі. Жүрек қызметінің жедел және созылмалы жетіспеушілігінің белгісі – ол ентігу. Қанда тотықпаған зат алмасу өнімдері, сүт қышқылы бикарбонат катиондарымен қосылып, көмірқышқыл газын түзіп, олар тыныс алу орталығын тітіркендіреді. Сондықтан тыныс тереңдеп,жиілейді. Кейде ентігудің күшеюі ұстама, тұншығу сатысынан жүрек демікпесіне дейін жетеді. Жүрек қызметінің жетіспеушілігі көгерумен қатарласып жүреді. Терінің, шырышты қабықтарының көгеруі капиллярлардағы қалыптасқан гемоглобинмен байланысты. Көгерудің себебі жүрек қызметінің жетіспеушілігі кезінде жиі қанайналым шеңберіндегі тамр қанға толып,қанның қалыпты оксигенациясы бұзылады. Қан айналым қызметінің жетіспеушілігінің маңызды көрінісінің бірі – ол ісіну. Жүректік ісіну бастапқы кезде жасырын болуы мүмкін. Организмде сұйықтың жиналуы бірден ісіну көрінісін сездірмейді, білдірмейді, тек науқас салмағының тез өсуі, несеп бөлігінің азаюымен байқалады. Існудің алғашқы көрінісі, дененің төменгі бөлігінің ісінуімен басталады. Сұйықтың іш қуысына(асцит) плевра қуысына(гидроторакс) немесе перикардит қуысына(гидропериокардит) жиналуы мүмкін.

Жүрек қызметінің жетіспеушілігінде іс жүзінде барлық мүшелерде өзгерістер болады. Өкпедегі өзгерістер – кіші қан айналым шеңберіндегі қанның ұзақ іркілуімен байланысты. Үнемі бронхит көріністері болады: құрғақ, аз мөлшерде шырышты қақырықпен жөтелу және т.б.; Жүрек қан тамыр жүйесіндегі өзгерістер: науқаста жүрек шекарасының ұлғаюы, дыбыстардың әлсіреуі, әсіресе I дыбыс, тахикардия, шоқырақ ырғағы п.б. Үлкен қан айналым шеңберінде қанның іркілуі бауырға бірден әсер етеді: бауырдың көлемі үлкейеді, сыртқы қапшығы керіледі, науқас оң жақ қабырға астынан ауыру сезіледі. Ас қорыту жүйесіндегі өзгерістер: тұрақты гастрит, ішек қызметінің бұзылуы байқалады; жүрек айну, лоқсу, тәбеттің жоқтығы, іштің кебуі, қатуы. Бүйректегі көктамырлы іркілу. Тәуліктік несеп көлемінің азаюы, зәрдің тығыздығы жоғарылайды. Қан айналым жетіспеушілігі орталық нерв жүйесіне әсер етудің зардабынан: жылдам тез шаршау, дене және ақыл ой жұмысының төмендеуі, қозғыштық, ұйқының бұзылуы, кейде депрессиялық жағдайлар болады.

2. Цирроз печени,.Этиология. Клинические признаки.

Бауыр циррозы – созылмалы үдемелі ауру. Бұл бауыр клеткасының дистрофиясымен, оның құрылымының өзгеріп, тыртықталып бүрісуімен бауыр қызметінің жеткіліксіздігінің ұдайы өршуімен сипатталады.

Этиологиясы. Бауыр циррозы полиэтиологиялық ауру болып сипатталады:

1. Жұқпалы ауру(эпидемиялық вирус гепатиті)

2. Маскүнемдік

3. Тағамдағы белоктық заттар мен витаминдердің жеткіліксіздігі

4. Токсикалық-аллергиялық себеп-шарттар

5. Холестаз

6. Арақ-шараппен улану, дұрыс тамақтанбау

Токсико-аллергиялық циррозға(аутоалларгия) дәрілік заттарға сезімталдығының жоғарылауы әсерінен бауырдың паренхимасы жеткіліксіз қоректенуінен тіршілігін жоғалтуға дейін зақымдалады.

Клиникалық көрінісі бауыр клеткаларының зақымдануының дәрежесіне байланысты бауырдағы патологиялық үрдістің белсенді дәрежесі мен ауыру сатысына және портальдық гипертония мен бауыр қызметінің жетіспеушілігіне байланысты болады.

Клиникалық симптомдар: бауыр аймағында ауыру сезімінің пайда болуы оң жақ қабырға астынан бүкіл ішке тұйық ауыру сезімінің жойылуы, сыздаған ауыру сезімі физикалық жүктемеден кейін немесе майлы тағам жегеннен кейін сезіледі.

Диспепсиялық көріністер тәбетінің төмендеуінен немесе жойылуынан, оң жақ қабырға астында тамақтанғаннан кейін ауыру сезімінің п.б. жүрек айнуы, құсу, іштің кебуі, негізінен өттің секрециясының бұзылуы ас қорытудың бұзылуына әкеліп соғады.

Науқастың жұмс қабілетінің төмендеуі, жалпы әлсіздік, тез шаршағыштық, ұйқысының бұзылуы бауыр циррозы кезінде жиі байқалады.

Геморрагиялық синдром – портальдық цирроз кезіндегі алғашқы көрінетін белгілер болып асқазан мен өңештің кеңейген қан тамырларынан көп мөлшерде, көлемді қан кету п.б. Кейбір жағдайда цирроз ауруында мұрыннан, қызыл иектен, жатырдан қан кетеді, цирроздың айқын қалпына келе алмайтын кезінде теріде қан кету көріністері байқалады, бұл бауыр қызметінің бұзылуына байланысты қанның ұюының төмендеуінен де болады.

Көріп қарап тексергенде науқастрға тән көрініс: бет әлпеті азыңқы, терісінің түсі бозарып сарғыштанған, тілі мен ерні ашық қызыл түсті, теріде эритемалар, аяқтары жіңішкеріп, іші үлкейген, аяқтары ісінген, құрсақ қабырғаларында, тері асты көк тамырларының үлкейіп көрінуі байқалады.

3.Неотложная помощь при стенокардии. Приступ стенокардии

Стенокардия ұстамасы кезінде алғшқы жедел көмекті көрсету үшін алдымен тез арада диагноз қою керек. Ұстаманың негізгі клиникалық белгілері ол: төс сүйегі артынан пайда болған ауру және жүрек аймағынан ауру сезімінің сезілу жатады. Ауру сипаттамасы әр түрлі болады: қысады, ауырғаны кейде пышақ сұққандай сезіледі. Ауыру сезімі күштілігі бойынша да әртүрлі болады, көпшілік науқаста қорқыныш сезімі п.б. Ауыру сезімі сол иыққа, қолға, мойынның және бастың сол жағына, төменгі жаққа, жауырын аралығына беріледі. Ауыру оң жаққа да берілуі мүмкін.

Стенокардия ұстамасы, негізінен, эмоционалдық немесе физикалық зорығудан кейін, әсіресе жылы жерден суық ауаға шыққанда пайда болады. Зорығу стенокардиясы ұстама түрде, науқастың тыныштық қалпында да пайда болуы мүмкін. Ұстаманың ұзақтағы бірнеше секундтан 20-30 минутқа дейін жетуі мүмкін. Стенокардия ұстамасына тән белгі – науқас валидол, я болмаса нитроглициринді қолданғаннан кейін ауыру сезімі тарқайды. Ұстаманың ауырлығы әр түрлі болады. Ұзаққа созылған ұстама миокард инфарктына айналуы мүмкін.

Стенокардия ұстамасы кезінде науқас орнынан жылжымай, қозғалмауға, жүріп келе жатқан жерінде тоқтап, сол қалпында қалшиып қалуға тырысады. Терісі бозарып, суық тер басуы мүмкін, қорқып үрейлену пайда болады.

Ең жиі таралған ұстама 2-5 мин созылады, және де ол нитроглицирин ьергенде немесе физикалық жүктемені тоқтанқанда басылады. Егер ұстама 15 мин көп уақытқа созылса дәрігердің көмегі қажет. Науқасқа тіл астына бір немесе екі нитроглицирин беру керек, 1-3 мин кейін нитроглицирин әсер етеді. Әсері болмаған жағдайда тамырішілік ауыру сезімін басатын дәрі(обезболивающее) егу керек. Егер ауыру интенсивті болса 2мл 50% анальгин, 1% димедрол (1мл), папаверин ерітіндісін(2 мл) қосып егеді.

8-Билет

1)Ревматоидты артрит (РА)-синовиалды қабықтың үдемелі қабынуынан шеміршектің бұзылуы және буын сүйектерінің мүжілуі түрінде буындардың зақымдануы арқылы көрініс беретін дәнекер тіннің жүйелі сырқаты. Буындардың зақымдануы олардың деформациялануына, сіресіміне (контрактурасына), буын қызметінің бүзылуына және шорбуынға алып келеді. РА қазіргі ревматологияның күрделі мәселесіне айналып отыр. Бұл оның кең таралуына, кез келген жаста, әсіресе еңбекке жарамды жастағы адамдарда кездесуіне, сырқаттың ауырлығына, тез үдеуіне, мүгедектікке жиі соқтыруына байланысты. Ревматоиды артриттің жіктелуі. РА әртүрлі параметрлерде жіктеледі. Оның негізгі 4 клиникалық түрі бар: 1. Буынды ғана зақымдайтын РА. Бұл түрінде полиартрит, олигоартрит, моноартрит түрінде білінеді; 2. Жүйелі зақымдану тән РА.Аурудың бұл түрінде буындармен қатар ішкі ағзалар да зақымдалады. РА-тің бұл клиникалық түріне псевдосепсистік, Фельти синдромы секілді ерекше синдромдар жатады; 3. РА-тің басқа аурулармен қоса қабаттасуы.Бұл ауруларға деформация тудырушы остеоартроз, құздама және дәнекер тіннің жайылмалы аурулары (жүйелі қызыл жегі т.б.) жатады. 4.Жасөспірімдік  (ювенильдік) РА(Стилл сырқатын қосқанда). Ревматоидтық артриттің екі клиникалық-иммунологиялық түрі бар: қанның сары-суында жэне синовиалдық сұйықтықта ревматоидтық фактордың болуы (серопозитивті) және аталған фактордың болмауы (серонегативті). РА сырқатының ауыр түріне көбіне висцеритпен сүйектің тез бұзылуы тэн. Ол серонегативті РА сырқатының қатерсіз түрі деп есептеледі. Қанның сарысуындағы немесе синовиалдық сұйықтықтағы РФ анықтау үшін Ваалер-Роузе реакциясы немесе оның модификациялары (латекстесті және т.б.) қолданылады. РА-тің белсенділік дәрежелері төмен, орташа, өте жоғары болып бөлінеді. Бұларды анықтау үшін қабыну үдерісінің клиникалық (артриттің айқындылығы, қабынған буындар саны, буыннан тыс қабынудың орналасуы, қызба) және зертханалық (ЭТЖ, СРБ, серомукоид, синовиальдық сұйықтықтағы лейкоциттер мөлшері, т.б.) зерттеулердің көрсеткіштері пайдаланылады. Сонымен қатар қабынудың жанама белгілері (қаназдық, жүдеу) ескеріледі. Белгілері.Аурудың алғашқы белгілеріне қол басының симметриялық буындарында ауырсыну мен ісінудің сақталуы, таңертең ұзақ құрысуы, зертханалық талдауда - эритроциттердщ жылдамдығының артуы жатады. Нақтамалау.РА-ті ерте нақтамалау өте қиын. Ауруды зерттеудің алғашқы кезеңі буынның ауырған жерін, оның күшін, буындардың зақымдану сипатын, жүйелік белгілердің бар-жоқтығын, таңертеңгі құрысу ұзақтығын, шаршау, сырқатты ауырлататын факторларды т.б. анықтаудан басталады. РА жүйелі қызыл жегі, жүйелі склеродермия, сарыбуын, Бехтерев, Рейдер синдромдарына, псориаздық артрит, остеоартрозға т.б. ұқсас. Сондықтан нақталамау үшін сырқатнаманың мәні зор. Емі.Емге негізінен дәрі-дәрмек қолданылады (аурудың түріне, дәрежесіне қарай ацетилсалицил қышқылы, пироксикам, флугалин, индометацин, ибупрофен, вольтарен, напросен, мовалис, неминсулит, преднизолон, делагил, меторексат, азатиоприн т.б.). РА терапиясының негізгі бағыттары: организмнің жалпы реактивтілігіне әсер ету, жұқпа ошақтарын жою, буын үдерісін жергілікті емдеу, буын қызметін қалпына келтіру. Науқасты ауруханаға жатқызуды талап ететін жағдайлар: бірінші рет анықталған РА, РА бар деген күдіктің болуы, висцериттер бар РА, басылмайтын қайталамалы синовит, емхана жағдайында тиісті ем кешенін қамтамасыз ету мүмкіндігінің болмауы.

2)Жүректің ишемиялық сырқаты (ЖИС)-жүректің тәждік артерияларының зақымдануы нәтижесінде миокардтың қанмен қамтамасыз етілуінің абсолютті немесе салыстырмалы түрде бұзылуымен сипатталатын патологиялық ахуал. ЖИС ағымы жіті, яғни миокард инфаркті түрінде, созылмалы түрде, яғни ара-тұра орын алатын стенокардия ұстамалары түрінде болуы мүмкін. ЖИС - әлемнің дамыған елдеріндегі өлім-жітімнің, сондай-ақ уақытша жэне тұрақты еңбек қабілетінен айрылудың негізгі себептерінің бірі. Қазіргі уақытта ДДҰ-ның 1984 жылғы ЖИС жіктемесі толықтырулармен қолданылып жүр:

Классификациясы.Жүректің ишемиялық ауруының атеросклероз және гипертония ауруымен тығыз байланыстылығын естен шығармаған абзал. Өйткені ол, — түптей келсек, атеросклероз бен гипертония ауруының жүректік нысаны; оның морфологиялық мәні - жүректің ишемиялық дистрофиясы, миокард инфарктісі және кардиосклероз.

Этиологиясы мен патогенезі.Миокард инфарктісінің тікелей әсерлі себептері: жүрек артерияларының спазмы; олардың іргесінде тромбылардың түзілуі; саңылауында тромбылық эмболдардың пайда болуы; осы артериялар атеросклероздан тарылып, миокардқа оны зорықтыратындай күштің түсуі. Дегенмен, бұлар жүрек бұлшық етінде некроз бен оның зардаптарын дамытатын жергілікті ғана себептер. Жүректің ишемиялық ауруының атеросклероз және гипертония ауруымен тығыз байланыстылығын ескерсек, оның этиологиясы аталған себептермен шектеліп қана қоймайтыны түсінікті. Атеросклероз бен гипертония ауруын өрістететін этиологиялық факторлардың барлығы, әсіресе психика-эмоциялық зорығу, жүректің ишемиялық ауруының дамуына да себеп болады. Сондықтан атеросклероз бен гипртония ауруы және жүректің ишемиялық ауруы "үзеңгілесе" дамиды. Атеросклероз миокард инфарктісінің бірен-саранында ғана жүрек артерияларын зақымдамайды. Ишемиялық аурудың, атеросклероздың және гипертония ауруының патогенездік факторлары ортақ. Олардың ішінде ең маңыздылары: 1) гиперлипидемия, 2) артериялық гипертензия; 3) дененің артық массасы (семіздік); 4) дене қимылының аздығы; 5) темекі шегу; 6) көмірсуларға толеранттылықтың өзгеруі (мысалы, қантты сусамыр); 7) несеп қышқылды диатез; 8) генетикалық бейімділік; 9) еркек жыныстылық Аталған патогенездік факторларды эпидемиологтар ишемиялық ауруды туындататын қауіпті факторлар деп атап, олардың әсерлілігін елдегі тұрғындардың белгілі бір тобында (әдетте 1000 ер адам алынады) белгіленген мерзім ішінде (әдетте, 10 жыл) жүректің ишемиялық ауруының басты бейнесі — миокард инфарктісін дамыту көрсеткіші арқылы бағалайды. Бұл тұрғыдан, гиперлипидемияның жеке өзінің инфаркт дамытатын "болжамдық" құны 21% болса, гиперлипидемия, артериялық гипертензия, темекі шегу, семіздік сияқты 4 қауіпті фактор қосарланып, 10 жыл бойы әсер еткен кісілердің жарымына жуығында, — 44%-ында, жүректің ишемиялық ауруын дамытатыны анықталған. 1.Аяқасты коронарлық өлім(жүректің біріншілік тоқтауы) * жансақтау шаралары жемісті аяқталғанмен аяқасты коронарлық өлім; * аяқасты коронарлық өлім (өлу жағдайы). 2.Стенокардия. * қозу стенокардиясы; * алғаш пайда болған қозу стенокардиясы; * функцоналдық класы көрсетілген тұрақты қозу стенокардиясы; * тұрақсыз стенокардия; * вазоспастикалық стенокардия; 3.Миокард инфаркті. 4.Инфарктен кейінгі кардиосклероз. 5.Жүрек соғысының бұзылуы. 6.Жүрек жеткіліксіздігі. ЖИС қауіп факторлары: * кәрілік; * ер жыныстылық; * дислипидемия, гипертензия, глюкозаға төзімділік, сусамыр мен семіздіктің туындауына ықпал ететін тұқым қуалайтын факторлар; Жүректің ишемиялық сырқаты кезінде жиі кездесетін шағымдар: * дене қимылы кезінде немесе стресс кезінде кеуде артының ауыруы; * ентігу; * жүрек жұмысының, ырғағының бұзылуы, әлсіздік; * жүрек жеткіліксіздігі белгілері; Жүректің ишемиялық сырқаты бар деген күдік туған жағдайда, электрокардиография (ЭКГ) жасау міндетті. Заманауи аппараттар графикалық ақпаратты қолма-қол алуға, Доплер әсері есебінен қан ағымын бағалауға мүмкіндік береді. Эхокардиография да жүрек жұмысы туралы көптеген пайдалы ақпарат береді. Сонымен қатар денеге күш түсіре отырып, функционалдық сынамалар жүргізіледі, миокардтың контрастылы ангиографиясы, өңешішілік электрокардиография, Холтер мониторлауы секілді қосымша зерттеу әдістері қолданылуы мүмкін. Емі.Ауруын емдеу оның клиникалық түріне байланысты. Алайда ЖИС-ның барлық түрлеріне тән жалпы бағыттарды бөліп көрсетуге болады: • қимыл-қозғалысты шектеу; • емдәм; • дәрі-дәрмек ішу Жүрек ишемиялық сырқаттарын емдеуге арналған көптеген дәрілер бар. АҚШ-та осы ауруды емдеуде «А-В-С» формуласы қолданылады: аниагреганттар, (3-адренобөгегіштер, гипохолестеринемиялық препараттар). ЖИС кезінде қолданылатын дәрі-дәрмектер: нитраттар; антикоагулянттар, диуретиктер; ангитензинге өзгертуші фермент антагонистері; аритмияға қарсы дәрілер. Көрсетім бойынша, ЖИС кезінде эндоваскулярлық коронароангиопластика, гирудотерапия (сүлікпен емдеу), соғу-толқынды терапия әдісі, діңдік жасушалар, кванттық ем қолданылуы мүмкін. Шартты түрді алғанда, жүректің ишемиялық сырқатының болжамы жағымсыз. Ауру созылмалы және үдемелі болып келеді, ем оның дамуын тоқтатады немесе дамуын бәсеңдетеді, алайда науқасты бұл дерттен біржолата айықтыра алмайды.