3. Классификация болезней молодняка по происхождению

1. Антенатальные – обусловлены внутриутробными нарушениями развития плода (гипотрофия).

2. Интранатальные – патология во время родов (гипоксия).

3. Неонатальные – болезни новорожденных (диспепсия, молозивный токсикоз).

4. Постнатальные – болезни последующего роста и развития (рахит, бронхопневмония, гастроэнтерит).

4. Диспепсия

Dyspepsia neonatarum, D. toxica

Диспепсия (Д) - это остро протекающее заболевание новорожденных телят, поросят, реже др. видов животных, характеризуется расстройством пищеварения, нарушением обмена веществ, обезвоживанием организма и развитием интоксикации.

От греч. dys – расстройство + pepsis – пищеварение, т.е. несварение.

Болеет молодняк во все сезоны года, но чаще и тяжелее в конце зимы и весной. Заболевание может охватывать до 100% поголовья, если не принять меры, то большая часть больных гибнет.

Классификация

Еще с конца 19 века острые расстройства пищеварения (ОРП) делили на инфекционные и неинфекционные (Гутира и Марек, 1905; Р.А.Цион, А.А.Аликаев, 1954). С 1961 (А.М. Колесов и соавт.) диспепсию делят на токсическую и простую по клиническому проявлению.

По причинно-следственным связям выделены следующие группы ОРП (В.В. Митюшин. Диспепсия новорожденных телят,1989, с.19):

1. Диспепсия незаразного происхождения (Д незрелого молодняка или органического происхождения – гипотрофики, Д функционального происхождения вследствие стрессов, казеино-безоарная болезнь).

2. Д при заразных болезнях (колисептицемия, диплококковая инфекция) и пупочном сепсисе.

3. Местные инфекции ЖКТ (токсическая по течению).

Попустительство со стороны животноводов в период новорожденности при возникновении диспепсий через ряд промежуточных факторов рано или поздно приведет к развитию «местной» инфекции. По мнению Новосибирских ученых простая Д в одном организме не переходит в токсическую, т.к. необходимо накопление патогенной м/флоры в окружающей среде.

Этиопатогенез

Д возникает во время первого физиологического иммунодефицита у молодняка. Д органического происхождения или пуэрпэральная развивается у гипотрофичного или физиологически незрелого молодняка вследствие ряда факторов:

• генетические факторы (мутации генов – у КРС известно 46 летальных дефектов, близкородственное разведение, использование животных с низкими показателями интерьера -  белок в крови, Hg, БАСК и др.);

• химико-токсические факторы (хроническое отравление маток нитратами и др.);

• болезни недостаточности и метаболические нарушения у маток (кетозы, остеодистрофия);

• стрессовые состояния матери, вследствие чего высокое содержание кортикостероидов в крови матери ведет к дистрофии коры надпочечников у плода  рождаются крупные телята, но не могут адаптироваться к внешней среде и погибают от гипотонии и ОРП.

Д рефлекторно-стрессового характера м.б. и у гипотрофиков и у зрелых животных: грубое обращение, мечение путем выщипывания ушей, резкое переохлаждение (15- критические). Новорожденные нуждаются в щадящем режиме в течение 10-12 дней, т.к. у них процессы возбуждения преобладают над торможением.

Казеино-безоарная болезнь возникает при нарушении правил выпойки молозива, из-за замены молозива молоком и с несовершенством секреторного аппарата у гипотрофиков. Слюна у новорожденных густая, т.к. в ней много полимерных макромолекул, которые изолируют молекулы казеина в мелкие конгломераты и облегчают их переваривание. В 6-12-часовом молозиве уже появляется много казеина. А когда слюны мало, и молоко вместо молозива, и выпойка из ведра крупными глотками, то в преджелудках и кишечнике образуются непериваримые и загнивающие казеиновые безоары.

Некачественное молозиво от больных маститом, кетозом коров ведет к развитию Д. В маститном молоке присутствует микрофлора, отсутствует ингибитор трипсина, что приводит к разрушению и без того малого количества -глобулинов. 90% телят от таких матерей заболевают ОРП.

Учитывая патогенез развития любого воспаления, многие ученые признают ведущей причиной ОРП новорожденных – инфекционные агенты. Вирусы являются пусковым механизмом в развитии патологии кишечника (В.А.Мищенко, 1999): рота-, короно-, парво-, рео-, герпес- и др. Бактерии (эшерихии, сальмонеллы, стрепто-, стафило-, диплококки, протей, клостридии), грибы, простейшие в той или иной комбинации. В результате повреждения вирусами ворсинчатого цилиндрического эпителия происходит его десквамация и замена на менее дифференцированный кубический и плоский. Организм старается усилением перистальтики и большим кол-вом кишечного сока «смыть» микрофлору  теряет воду, а E.coli остается.

Транзитом проходят все питательные вещества молозива, в кишечник вслед за водой уходят из тканей электролиты, что приводит к  осмотического давления в кишечнике и препятствует всасыванию воды  дегидратация и токсинемия.

Вследствие гиповолемии нарушается газообмен в легких  гипоксия.

Причина гибели – олигемия. Потеря организмом 30% воды, а по некоторым данным 13%, - смертельна.

Многие исследователи относят Д к мембранопатологиям: активизируются процессы перекисного окисления липидов с образованием большого количества свободных радикалов, повреждающих ткани, угнетающих синтез ДНК, белка, активность ферментов и др. клеточные реакции. Интоксикация ведет к ацидозу, иммуносупрессии и антиоксидантному стрессу (П.П.Фукс и соавт., 1997, Ф.Я.Байбурин и соавт., 2000, Boxer, 1990).

В крови  Л, исчезают Э, сдвиг ядра Н влево. Резервная щелочность  до 35 об.%,  уровней Са, Na, Cl, сахара, общего азота. Появляются ацетоновые тела.