1.Тройничный нерв (Yпара).Смешанный.

Иннервирует жевательную мускулатуру и передает чувствительные импульсы с кожи лица, слизистых оболочек полости рта, носа и глаза.

Ядра тройничного нерва лежат в варолиевом мосту.

Он состоит из двух корешков: чувствительного и двигательного. Чувствительный корешок – это совокупность аксонов клеток гассерова узла, расположенного на передней поверхности пирамидки в толще твердой мозговой оболочки, а три ветви тройничного нерва (глазная, верхнечелюстная, нижнечелюстная) составлены дендритами этих клеток.Места выхода ветвей тройничного нерва из полости черепа:

глазничный нерв – верхняя глазничная щель,

верхнечелюстной нерв – круглое отверстие,

нижнечелюстной нерв – овальное отверстие.

Точками выхода этих ветвей на лицо являются: надглазничная вырезка, подглазничное отверстие верхней и подбородочное отверстие нижней челюсти соответственно.

Чувствительные волокна тройничного нерва отвечают за проприоцептивную чувствительность жевательных, глазных и мимических мышц. В составе нижнечелюстной ветви идут вкусовые волокна к слизистой передних 2/3 языка (от лицевого нерва). Волокна двигательного корешка тройничного нерва являются аксонами клеток двигательного ядра, идут на периферию в составе третьей ветви и иннервируют жевательные мышцы. Клетки центральных нейронов двигательного пути к жевательной мускулатуре расположены в нижней трети прецентральной извилины, аксоны их составляют часть кортиконуклеарных волокон, переход которых на другую сторону далеко не полный, в результате чего каждое полушарие посылает импульсы к жевательному ядру как своей, так и противоположной стороны.

Волокна чувствительного корешка вступают в варолиев мост и заканчиваются у чувствительных ядер, где заложены клетки вторых нейронов чувствительного пути. Аксоны вторых нейронов, перейдя на другую сторону, присоединяются частью к медиальной петле (волокна глубокой чувствительности), частью к спинноталамическому тракту (волокна болевой и температурной чувствительности) и доходят до таламуса, где расположены тела третьих нейронов.

Методика исследования: состояние жевательных мышц, нижнечелюстного, роговичного и надбровного рефлексов, исследование кожной чувствительности в зонах иннервации всех трех ветвей тройничного нерва, а также по зонам сегментарной иннервации. Исследование чувствительности (общей и вкусовой) на передних 2/3 языка.

Вопрос 2. Нейросифилис- это хроническое прогрессирующее заболевание, возбу¬дителем которого является бледная трепонема. Сифилис поража¬ет все отделы ЦНС и ПНС.По локализации и характеру тканевого про-цесса различают две основные формы сифилиса нервной системы: ранний или мезенхимальный (мезодермальный) и поздний или паренхиматозный (эктодермальный). Ранние формы нейросифилиса характеризуются диффузными или оча¬говыми изменениями мезенхимальной ткани, т. е. мозговых оболочек и со¬судов. В случае позднего паренхиматозного нейросифилиса дегенеративные изменения возникают по ходу отростков первого чувствительного нейрона, который находится в спинномозговых узлах. Страдают главным образом корешки спинного мозга и их продолжения в задних рогах и задних кана¬тиках спинного мозга. Однако патологический процесс не ограничивается лишь указанными структурами, в процесс вовлекаются оболочки головного и спинного мозга, черепные и спинномозговые нервы, серое вещество спин¬ного мозга.Классификация.

I. Ранние, или мезенхимальные, формы:

1. Асимптомный нейросифилис.

2. Сифилитический менингит.

3. Менинговаскулярный сифилис.

4. Гумма головного и спинного мозга.

II. Поздние, или паренхиматозные, формы:

1. Прогрессивный паралич.

2. Сухотка спинного мозга (tabes dorsalis).

3. Табопаралич.

Диагноз нейросифилиса основывается на серологическом исследовании крови и спинномозговой жидкости. Критериями наличие положительных стандартных серологиче¬ских реакций при исследовании сыворотки крови и спинномозговой жидко¬сти (реакция Вассермана); увеличение количества клеток в спинномозговой жидкости; наличие положительных на бледную трепонему реакций: РИФ, ИФА и РИБТ. РИФ и РИБТ - высокоспе¬цифические тесты, они позволяют различать псевдоположительные нетре-понемные тесты - реакцию Вассермана. Важное значение имеет выявление воспалительных изменений в спинномозговой жидкости. При клинической оценке спинномозговой жидкости можно учитывать следующие показатели: плеоцитоз - 8 клеток и больше в 1 мкл, содержимое белка - от 0,39 г/л и больше. В некоторых современных лабораториях применяют метод поли-меразной цепной реакции (ПЦР) - определение ДНК бледной трепонемы в образцах сыворотки крови, спинномозговой жидкости, биоптате лимфа¬тических узлов.Лечение 2 схемы пенициллинотерапии.Согласно первой схеме применяют внутривенное введение бен-зилпенициллина натриевой соли по 12 00 000 - 24 000 000 ЕД в сутки (2 000 000 - 4 000 000 ЕД каждые 4 ч) в течение 10-14 дней с дальней¬шим внутримышечным введением 2 400 000 ЕД ретарпена (экстенциллин, бензатин-бензилпенициллин) 1 раз в неделю в течение 3 нед.Вторая схема в/м новокаино¬вой соли бензилпенициллина (прокаин-бензилпенициллина) 2 400 000 ЕД в сутки вместе с пробенецидом (500 мг per os 4 раза в сутки) в течение 10-14 дней с дальнейшим внутримышечным введением 2 400 000 ЕД ретарпена (бензатин-бензилпенициллина) 1 раз в неделю в течение 3 нед. Пробене-цид - это урикозурическое средство, которое применяют для лечения пода¬гры. Он задерживает выведение почками пенициллина и цефалоспоринов, что создает высокую концентрацию этих препаратов крови и обеспечивает их проникновение через ГЭБ.В тех случаях, когда наблюдается аллергия к препаратам пенициллина, применяют цефалоспорины III поколения цефтриаксон по 1 г внутримы¬шечно 1 раз в день в течение 3 нед,назначают общеукрепля¬ющие средства и препараты иода,вит В, аскорбиновую кислоту, препараты , антихолинэстеразные средства, физиотерапевтические методы лечения (электрофорез йода, бальнеолечение, массаж).Клиническую эффективность определяют по результатам серологиче¬ского исследования крови и спинномозговой жидкости. Серологический контроль проводят через 3, 6, 12 мес. Люм-бальную пункцию проводят при эффективном лечении через 6,12 и 24 мес.Плеоцитоз нормализируется обычно в течение 12 и 24 мес. Антитрепонем-ные антитела определяются в течение всей жизни.

Вопрос3.Хорея Гентингтона — генетическое заболевание нервной системы, характеризующееся постепенным началом обычно в возрасте 30-50 лет и сочетанием прогрессирующего хореического гиперкинеза и психических расстройств. Нейроморфологическая картина характеризуется атрофией стриатумa, а на поздней стадии также атрофией коры головного мозга.Симптомы болезни Хантингтона могут проявиться в любом возрасте, но чаще это происходит в 35–44 года[21][22]. На ранних стадиях происходят небольшие изменения личности, когнитивных способностей и физических навыков[21]. Обычно первыми обнаруживают физические симптомы, так как когнитивные и психические расстройства не столь выражены в ранних стадиях[21]. Почти у всех пациентов болезнь Хантингтона в конечном итоге проявляется схожими физическими симптомами, но начало заболевания, прогрессирование и степень когнитивных и психических нарушений различаются у отдельных лиц[23][24].Для начала заболевания наиболее характерна хорея — беспорядочные, неконтролируемые движения. Хорея в начале может проявляться в виде беспокойства, небольших непроизвольных или незавершённых движениях, нарушении координации и замедлении скачкообразных движений глаз[21].В самом начале обычно возникают проблемы из-за физических симптомов, которые выражаются в резких, внезапных и не поддающихся контролю движениях. В других случаях, наоборот, больной двигается слишком замедленно. Возникают нарушения координации движений, речь становится невнятной. Постепенно все функции, требующие мышечного контроля, нарушаются: человек начинает гримасничать, испытывает проблемы с жеванием и глотанием. Из-за быстрого движения глаз происходят нарушения сна. Обычно больной проходит через все стадии физического расстройства, однако влияние болезни на когнитивные функции у всех очень индивидуально. Чаще всего происходит расстройство абстрактного мышления, человек перестаёт быть способным планировать свои действия, следовать правилам, оценивать адекватность своих действий. Постепенно появляются проблемы с памятью, может возникнуть депрессия и паника, эмоциональный дефицит, эгоцентризм, агрессия, навязчивые идеи, проблемы с узнаванием других людей, гиперсексуальность и усиление вредных привычек, таких как алкоголизм или игромания.ДиагностикаКлинические методыФизикальное обследование, иногда в сочетании с психологическим обследованием, позволяет определить область распространения болезни[21]. Медицинская визуализация (компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ)) показывает только видимую атрофию мозга на прогрессирующей стадии заболевания. Методы функциональной нейровизуализации (фМРТ и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)) могут показать изменения в активности мозга до появления клинических симптомов[4].Генетические методы.ЛечениеБолезнь Хантингтона неизлечима, но существует лечение, способное облегчить некоторые симптомы.[28]Тетрабеназин был разработан специально для уменьшения тяжести симптомов болезни Хантингтона[29],. Нейролептики и бензодиазепины помогают уменьшить проявления хореи[22]. Для облегчения гипокинезии и ригидности мышц назначают противопаркинсонические лекарства, для облегчения миоклонической гиперкинезии - вальпроевую кислоту[22].Для устранения депрессии применяют селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и миртазапин, а при психозах и нарушениях поведения назначают атипичные антипсихотики

Вопрос 4.Принципы лечения больных с позвоночно-спинномозговой травмой:1) восстановление нарушений ф-ций НС;2) сохр-е стабильности позв-ка;3) создание комфорт. усл-й для СМ;4) создание усл-й для ранней реабилитации.

Бол-ого госпит-т в стационар продолжают иммобилизацию при травме шейн.отд.позв-ка, норм-ют нар. дыхания,проф-ка пролежней, катетер мочевого пузыря с промыванием его антисептиками, назн-т АБ шир. спектра.

При приз-ках спинал. шока:атропин, дофамин, солевые растворы, реополиглюкин и гемодез. При низ.АД, брадикардии-бинты на н/к.Раннее (до 8 ч после травмы) введение метилпреднизолона( улучш.кровоснаб.СМ ,аэробный энергометаболизм, уменьш. выведение из кл-ок Са, повыш. возб-ть нейронов и ускоряет проведение имп-сов) в/в в больших дозах (30 мг / кг), а ч/з 2-4 ч - еще по 15 мг / кг.затем по 2 мг / кг ч/з каждые 4 ч 2 суток.Антиоксидант вит. Е - по 5 мл 2-3 р/сут.,антагонисты Са (нимотоп ).Повыш-т резист-ть мозга к гипоксии дифенин, седуксен, реланиум.

Хир.леч. эффективно в первые часы после травмы,т.к. нар-ния ф-ций СМ могут регресс-ть. Лечение травм шейного отд. позв-ка (есть парез, подвывих) нач-т с скелет-го извлечения за темен. бугры или за скул. дуги, или наклад-т галоапараты, что умен-т компрессию СМ.

При дальнейшей компрессии СМ-операцию декомпрессии СМ в первые часы, сутки.Она м/б выполнена путем репозиции, корпоректомии, ламинектомии,в конце операции ревизия СМ и обязательно межтеловой или межостистый или миждужковый спондилодезом Показания к ранней декомпрессии СМ:1. Деформ. позв. Канала на спондилографии, КТ ,МРТ (при компрессии или сужении на 30% и более).2. Кост. или мягкотканные фрагменты в позв. канале.3. Частичная или полная блокада ликворного простр-ва СМ.4. Нарастание дисф-ции СМ.5. Нарастание вторичной дых.нед вследствие восходящего отека шейного отдела.6. Нестаб-ть хребтоворухового сегмента, даже при отсут-и выраженной невролог. симп-ки.

Методы хирургического лечения 1. Скелетное извлечения.2. Вправление и фиксация позв-ка без ламинэктомии.3. Ламинектомии, открытое вправление и фиксация позв-ка.4. Передняя декомпрессия с корпородезом.Через 3-4 мес больных переводят в отделение реабилитации.

Билет № 11