Симптомы

Острый Г. развивается быстро, хар-ны интоксикация и желтуха. Сильное угнетение, Т° Т на 0,5-1° и держится недолго. Печень увеличена, мягкая, малоболезненная. Накопление аммиака, фенолов, аминов часто приводит к печеночной коме.

У коров острый Г, появляется к моменту отела или сразу после него: залеживание, отказ от корма, резкая тахикардия, одышка, атония преджелудков У овец нервные симптомы: зрачки расширены, круговые движения, коматозное состояние, У поросят: анорексия, оцепенение, рвота, понос, чешуйчатая или узловатая сыпь, иногда судороги. Гибель ч/з неск,ди. или по прошествии 1-2 недель. Смертность 90%,

При хроническом гештозе симптомы слабо выражены: угнетение, слабость, изменчивый аппетит, покос, печень умеренно увеличена, с гладкой капсулой, безболезненная при пальпации и перкуссии, жеятушностъ незначительная, Т° нормальная У поросят слезотечение, веки отечны, слабость и -ь вышеперечисленные признаки.

В крови: 4- Hg, сод-я глюкозы, мочевины, t уровень белка до 100 г/л, 67р, пировиноградяой, молочной к-т, холестерина, активность многих ферментов.

Течение: острый Г. часто заканчивается смертью или переходом в цирроз Хронический при своевременном лечении и устранении причин можно ликвидировать

Диагноз

Анамнез, симптомы, лаб. иссл-е крови, вскрытие (печень увеличена, желтого цвета или пестрая с уч-ками глинистого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен, селезенка не увеличена¹). Дифференцировать от остр Гепатита и цирроза (селезенка при них увеличена).

Лечение

Диетотерапия и витаминотерапия что и при гештнтах. Медикаментозная помощь:

1. ЛИГЮТРОПНЫЕ средства- препятствуют жировой инфильтрации печени Холина хлорид вн 4-10,0 крс. Лнноевая к-та, лшюмяд вн.» 0,1-0,15 мг/кг Метнонин вн. 3-20,0 крс. Биотип. Курс 30 дней. _&

2. Желчегонные препараты: Mg сульфат, оксафенймид, чолагон, аллохол.

3) Комплексные прел.: дипрамоний, бовикет, ксиливит. В свиноводстве комбинируют дилромоний + вит. 01:1, вит. U ' вит. С 1:1, вит.и + вит. Е 1:ОД Курсы по 5 дней и чередуют(в- я, 99/4). Собакам сшгабор, фпамин, ЛИВ-52, карсил. Отвары расторопши, солянки.

4) Шв детоксикационные р-ры: Рингер-Локка, ч/ч день --- гемодез. Соли Са исключить! Усугубляют дистрофию*

Хром. R_s хар-ся отложением в клетках печени и др. органах амилоида -белково-сахаридного комплекса

Вторичный процесс. Чаще у лошадей - - продуцентов сывороток на биофабриках, wip- Жив-х, страдающих налгоительиыми хроническими процессами, при кахексии.

Патогенез: при нарушении белкового обмена амилоид, откладываясь на стенках сосудов,-в«ш«авт сдавливает гепатошлы. Недостаточность питания ~> дистрофия - печен, нед-ть.

Симптомы и течение нехарактерны. Бледность слизистых, гепатосп леномегал ия Печень у лош. и птиц плотная, у др. жив-х тестоватая, молоболезненная, ровная и гладкая. Желтуха бывает редко, неинтенсивная. Нарушено пищеварение, в моче - белок. Тянется годами

Паткартина: Печень у крупных жив-х достигает 23 кг!, капсула напряжена, края закруглены, цвет буро-глинистый, рисунок на разрезе сглажен. Селезенка увеличена, плотная. Амилоид и в др. орг-нах

Диагноз: анамнез, симптомы, биопсия печени, анализ крови, мочи.

Лечение: то же что н при жировом гепатозе + гепатопротекторы ( В| и В^ обязательно!). Лечат основное заболевание.

Профилактика i енатоюв н гешггатов

Исключить причины. Не травить, соблюдать соответствуюигую структуру рационов. Устранить витаминную недостаточность, белковый и жировой перекорм, наг ноительные процессы в организме.

В зерновые корма добавлять шггиоксидакты (сантохин, дилуидин, оксн-шшХ детоксирунндие препараты (молд-ния, модд-карб, токси-нил).

Церроз

Cirrosis hepatis

Хроническая прогрессирующая болезнь, хар-ся дистрофией и некрозом паренхимы печени, сопровождающаяся диффузным разрастанием соединительной ткани.

Встречается у жив~х всех видов, чаше у собак, лошадей и жив-ч зоопарков.

Первичные - вследствие недостатка пирндокеиш, селена и др. микроэлементов, хронической интоксикации ядовитыми растениями или микотоксинами

Логическое завершение гепатитов, гепатозов.

Вторичные - при инваз. 6, (цистициркоз, фаш«олез, эхинококкш, аскаридозы); инфек. б. (туберкулез, лептоспяроз, рожа), при иммунизации лош. патогеннными культурами.

Патогенез

Характерной особенностью является прогрессирующий некроз гепатоцитов. Патогены в печень проникают разными путями, поэтому патогенез имеет свои особенности.

1) Атрофический Ц развивается при поступлении ядов через воротную вену. По

перефирии печеночных долек разрастается соединительная ткань, сдавливая их. Печ. дольки сморщиваются, уплотняются, печень уменьшается в объеме Механическая желтуха.

2) Гипертрофический Ц - при поступлении патагентов ч/з печеночную артерию.

Разрастается внутри* и междолысовая соединительная ткань, атрофируется паренхима, печень увеличивается в объеме. Механическая и паренхиматозная желтуха,

3) При внедрении патагента через междольковые желчные ходы разроет соед.

тк. начинается с желчных ходов я распространяется на периферию печен

долек. Механическая желтуха.

Развивается портальная гипертензия, Ошеномегалия. Асцит. Нарушаются все ф-ции печени, наступает самоотравление орг-ш,