605 Заттармен уланулар кездерінде), атф жеткіліксіздігінде; метаболизмдік улардың (цианидтер, динитрофенал т.Б.) әсерлерінен бүзылады.

Сонымең бірге, аксондардың бойымен заттар тасымалдануының бүзылыстары:

■ В^ жөне В₆ витаминдерінің жеткіліксіздігі нөтижесінде аксондар-дың қүрылымдық бүліністері кездерінде;

• өндірістік улардың (акриламид, гекахлорофос), ауыр металдардың (қорғасын, кадмий), дәрілік препараттардың (дисульфирам), ішімдіктердің әсерлерінен;

• қантты диабет кезінде;

• аксондардың сыртынан қысылып қалғанында — байқалады. Жүйке тіндері мен нейромедиаторларға қарсы антиденелер ак-

сондардың бойымен нейроннан нейронға тарайды. Осыдан тіпті алыста орналасқан ОЖЖ бөліктерінің нейрондарына дерттің тарауы болады.

Дендриттердің бүзылыстары.

Деңдриттер нейронға ақпарат түсуін қамтамасыз етеді жөне олар серпіндерді өткізу мен біріктіру қызметтерінде маңызды орын алады. Дендриттердің сыртындағы тікенектері түйіспелік байланысу бетін үлкейтеді (66-сурет).

'тя?Г'.'.\ денесі

'•\&у!Л дендриттер -.ЛНСІ,

'.•-'.""ва

аксон

606

66-сурет. Дендриттердің қүрылымы.

Дендриттер мен олардың тікенектері нейронның ең нәзік құ-рылымдарына жатады жөне өртүрлі дерттер кездерінде олар тез бүлінеді, жоғалып кетеді. Қартаю кезінде олар азаяды, жүйкелік трофиканың бүзылысы болады, мидың қызметі бүлінеді. Сондықтан қартаюдан алжу кезінде дендриттер мен олардың тікенектері анықталмайды. Олар гипоксия, ишемия, уыттану, жарақаттану, электросоққы кездерінде, ми шайқалуында, невроздық жөне стрестік өсерлерден бүзылады.

Түйіспелер қызметтерінің бүзылыстары.

Түйіспелердің қызметтері:

— нейромедиаторлардың түзілуі, тасымалдануы, қорға жиналуы, түйіспелік саңылауларға шығарылуы бүзылғаңда;

— нейромедиаторлардың постсішапстық мембранадағы рецептор-лармен байланысуы өзгергеңде;

— түйіспелік саңылауларда нейромедиаторлардың ыдырауы немесе түйіспе алды мембраналармен кері қамтылуы бүзылғаңда — өзгереді.

Нейромедиаторлардың түзілуі, тасымалдануы, қорға жиналуы, түйіспелік саңылауларға шығарылуы энергия пайдаланып, белсеңді түрде өтеді. Сондықтан олардың бүзылыстары энергия ташлылықты жағдайларда (гипоксия, ми ишемиясы, нейрондардың митохондрийлары бүлінуі т.б. кездеріңде) дамиды. Сонымен бірге, нейромедиаторлардың түйіспелік саңылауларға шығарылуы ботулин, сіреспе (столбняк) уларының әсерлерінен тежеледі, жылан, қарақүрт уларының әсерлерінен, керісінше, күшейеді.

Постсинапстық мембраналардың Н-холинергиялық рецепторларын кураре төрізді зат бөгейді. Миастения ауруы кезінде постсинапстық рсцепторлар аутоантиденелермен бегеліп қалуы мүмкін. М-холинергиялық постсинапстық рецепторлар атропинмен бөгеледі. Тежегіш медиаторлардың өсерін стрихнин күшейтеді.

Әртүрлі улы заттармен уланғанда түйіспелік саңылауларда ней-ромедиаторларды ыдырататын ферменттердің белсенділігі жоғалады. Мөселен, фосфороорганикалық улы заттар холинэстераза ферментінің белсенділігін әлсіретіп, ацетилхолиннің түйіспелерде жиналып қалуын үлғайтады.

Түйіспелер қызметтерінің бүзылыстары жүйкеленетін тіндерде дистрофия дамуына өкеледі. Жүйқеленетін қүрылымдарға түйіспелер арқылы, нейромедиаторлардан басқа, қүрылымдық нәруыздар түзілуіне қажетті заттар және зат алмасуын реттейтін трофогендер тасымалданады.