Нефроздық сшщромдар.
Несеппен көп нөруыздар шығарылуымен, қанда өлбуминдердің азаюымен, диспротеинемия, гаперлішопротеидемия және дененің қатты ісінуімен корінетін дерттік жағдайларды "нефроздық синдром" дейді.
Ол көптеген себепкер ықпалдардан дамуы мүмкін. Осыган байланысты нефроздық синдромды біріншілік жөне салдарлық деп ажыратады. Біріншілік нефроздық синдромға: липоидтық нефроз, мембранопатиялық гломерулонефрит, мембраналық-пролиферациялық гломерулонефрит, туа біткен отбасылық нефроздық сиңдром т.б. жатады.
Салдарлық нефроздық синдром көптеген дерттердің нәтижесінде дамиды. Жүйелі қызьш жегі, түйіңді периартерит, қүздама (ревматизм), күздама төрізді полиартрит, қанағыш васкулит, туберкулез, мерез, гепатит, созылмалы гломерулонефрит, жүкті өйелдердің нефропатиялары, амилоидоз, сарысулық ауру, қантты диабет, бүйрек артериялары мен коктамырларының тромбозы, ауыр металдармен улакулар т.б. салдарлық нефроздық синдром дамуына әкелуі мүмкін.
562
Нефроздық сикдром дамуына әкелетін кептеген дерттер кездерінде ішкі ағзаларда (соның ішінде бүйректе) иммундық кешендердің (антиген-антидене) түтылуы болады немесе шумақ қылтамырларындағы тіректік мембраналарының антигендерімен антиденелердің байланысуы, иммунитеттің жасушалық тетіктерінің бүзылуы байқалады. Осыдан қабыну дамып, қылтамырлардың өткізгіштігі көтеріледі, лейкоциттердің тамыр сыртына шығуы, фагоцитоз, лизосомалық ферменттердің босап шығуы болады.
Иммундық кешендердің қүрамына кіретін антигеңдер сырттан енген (экзогендік) немесе организмнің өзінде оңдірілген (эңдогендік) болулары мүмкін.
Көрсетілген экзогендік және эңдогендік антигендерге қарсы 3$М тектес немесе І§С, І§А т.б. бірнеше иммуңдық глобулиндер түзіледі.
Нефроздық синдромның даму негізінде, пайда болу себебіне қарамай, шумақ қылтамырларында тіректік мембраналарының өткізгіштігі қатты кетерілуі маңызды орын алады. Нефрон шумақтарында бүл мембраналардың өткізгіштігі котерілуін олардағы полианиондардың (сиалогликопротеиңдердің) жоғалуымен түсіндіреді. Бүл аниондардың сыртында теріс электр дәрмені болатындықтан олар теріс электр дөрмеңдері бар қан бөлшектерін (нөруыздарды, лейкоциттерді) оздерінен итеріп, тамыр сыртына шығармай үстап түрады. Ал, көрсетілген аниондардың жоғалуынан қан нәруыздары, кептеп несепке сүзіледі. Жорамал бойынша аниондардың көп жоғалған жерлерінде нейтрофильдер топталып, олардың лизосомалық ферменттері тіректік мембраналарды бүліндіреді. Бүл мембрананың бүлінген жерлерін по-доциттер толығынан жаба алмайды. Сондықтан бүлінген жерлерден кесек молекулалы нөруыздар несепке өтіп кетеді. Бүл кезде подоцит-терден және тамыр аралық жасушалардан тіректік мембрананың қайта қүрылуы қатты бүзылады. Нефроздық синдром кезінде тіректік мембраналарда коллагеннің мөлшері көбейіп, гидроксипролиндер мен глициннің деңгейі азаяды.
Қандайда болмасын себептен пайда болғанына қарамай нефроздық сиңцром кезінде қан плазмасының нәруыздары (әлбумиңдер) көптеп несепке сүзіледі және соңғы несепте тәулігіне 15-20 г. нәруыздар пайда болып, протеинурия дамиды. Осыдан қан плазмасында нәруыздардың деңгейі 20-30 г/л-дейін азаяды, гипопротеинемия байқалады. Қан тамырларының ішіңде онкотикалық қысым төмендеп, қанның сүйық белшектері тамыр сыртына шығады, ағзалар мен тіндер қатты ісінеді. Қанның сүйық бөлшектері азайғандықтан айналымдағы қанның көлемі азаяды, гиповолемия дамиды. Осылардың нөтижесінде бүйректе ренин ондірілуі артып, ренин-ангиотензин жүйесі арқылы әлдостерон, назопрессин коп өндіршеді. Сондықтан организмде натрий мен судың түтылуы дене ісінуін одан сайын үлғайтады.
Липоидтық нефроз кезінде қан сарысуында, өлбуминнің деңгейі азаюына байланысты, а2- және Ь-глобулиндер көбейіп, диспротеинемия дамиды. Сонымен бірге, қанда липопротеидтер, әсіресе өте темен жөне
563
төмен тығыздықты бета-липопротеидтер көбейеді, холестерин, үшглицеридтер мен фосфолипидтердің деңгейі көтеріледі. Осыдан қан тамырларыңца атеросклероз дамуына қолайлы жағдай дамиды. Липоп-ротеидтер жартылай алғашқы несепке сүзіледі де, липидурия байқала-ды жөне нефрон өзекшелерінің эпителий жасушаларына майлар жина-
лады.
Нефроздық синдром кезінде несеппен трансферин т.б, металдарды байланыстыратын нөруыздар, иммуноглобулиңдер, антитромбин III, қан үю факторлары шығарылады. Сондықтан бүл ауру кезінде тромбэмболия дамуы ықтимал, бактерияларға организмнің төзімділігі төмендейді, теміртапшылықты анемия, С жөне Д гиповитаминоздар, гипокальциемия
байқалады.
Бүл көрсетілгендерге қоса салдарлық нефроздық синдромдар кездерінде оларды туындатқан негізгі дерттердің көріністері де байқалады.
Сайып келгенде, гломерулонефрит пен нефроздық синдромдар кездерінде нефрон шумақтарындағы тіректік мембраналардың өткізгіштігі жоғарылайды. Осыдан еоңғы несепте нөруыздар мен эритроциттер пайда болады. Эритроциттердің зөрде пайда болуын гематурия деп атайды.