Причины развития
Атрофия ткани возникает при 1) отсутствии воздействия на нее стимулирующих факторов (нервных, гуморальных, механических), 2) недостаточном кровоснабжении ткани (в том числе при ее сдавлении) или 3) нарушении регенераторных возможностей ткани.
Необходимо подчеркнуть, что при нарушении кровоснабжения или воздействии физических и химических факторов эти воздействия должны иметь умеренный и постепенный характер — в противном случае, при их интенсивности, адаптация не успеет развиться, и результатом таких воздействий будет не атрофия, а некроз ткани, как, например, при острой лучевой болезни.
Механизмы возникновения
Атрофия от бездействия развивается по механизму обратному тому, который был описан в предыдущем параграфе в отношении рабочей гипертрофии: отсутствие механической нагрузки ведет к изменению электрических потенциалов на мембранах клеток, замедлению обмена веществ в клетке и изменению как синтеза аутокринных стимуляторов, так и рецепторов к ним, результатом чего является снижение числа и объема в клетке соответствующих органелл, а также замедление процесса деления клеток. В развитии атрофии от бездействия, несомненно, важную роль играет и снижение кровотока в нефункционирующих тканях. Метаболиты активно функционирующих тканей являются как вазодилятаторами, воздействующими на гладкомышечные клетки мелких артерий и артериол, так и факторами пролиферации сосудов. Снижение функциональной активности органа или ткани сопровождается снижением кровотока в них — таким образом организм обеспечивает рациональное расходование энергетических и пластических субстратов.
Недостаточное кровоснабжение органа — это его существование в условиях энергетического голода, при котором основной задачей клетки является энергетическое обеспечение K+/Na+-АТФазы и пластическое обеспечение синтеза минимально необходимых для собственной жизнедеятельности веществ, а не выработка каких-либо веществ «на экспорт» и не активное функционирование в интересах органа или организма. В этих условиях страдает регенерация органелл в клетках, а также выработка аутокринных стимуляторов пролиферации и рецепторов к эндокринным факторам, что ведет к снижению митотической активности в ткани.
Атрофия при нарушении процессов регенерации связана с тем, что патогенный фактор, непосредственно воздействуя на клетки, нарушает в них обмен веществ, что отражается и на их пролиферативной активности.
Атрофия — процесс отнюдь не пассивный, и его неверно было бы представлять только как результат снижения процессов анаболизма и клеточной пролиферации. Исследованиями последних лет показано, что, помимо сказанного, уменьшение числа клеток, которое способно снижаться довольно быстро, связано также в определенной степени и сактивацией процессов апоптоза в этих клетках — роль стимуляторов апоптоза доказана для гипоксии, многочисленных химических и физических факторов в допороговых (неспособных вызвать некроз) дозах.
Полагаем, что читатели уже сами убедились в том, что классификация атрофии по механизмам несколько условна, так как зачастую эти механизмы сочетаются друг с другом.