4. Типы мышечной ткани. Саркомер - структурно-функциональная единица мышцы

Мышечная ткань осуществляет двигательные функции организма. У части гистологических элементов мышечной ткани в световой микроскоп видны сократительные единицы — саркомеры. Это обстоятельство позволяет различать два типа мышечных тканей. Один из них — поперечнополоcатая (скелетная и сердечная) и второй — гладкая. Во всех сократительных элементах мышечных тканей [поперечнополосатое скелетное мышечное волокно, кардиомиоциты, гладкомышечные клетки (ГМК)], а также в немышечных контрактильных клетках (миоэпителиальные клетки, миофибробласты и др.) функционирует актомиозиновый хемомеханический преобразователь, активирующийся при повышении концентрация Ca²⁺ в цитозоле в ответ на химический или электрический сигнал. Вместе с тем, каждый тип мышечной ткани имеет уникальные структурно-функциональные характеристики, определяющие скорость, силу и продолжительность сокращения, тип метаболизма и степень утомляемости. Например, скелетная и сердечная мышцы должны генерировать быстрые сокращения, при этом скелетная мышца может длительно поддерживать силу сокращения, тогда как деятельность сердечной мышцы характеризуется непрерывным чередованием периодов сокращения и расслабления с каждым ударом сердца на протяжении всей жизни. Гладкая мышца, как и скелетная должна иметь широкий спектр скорости, силы и продолжительности сокращения. Сфинктеры, образованные гладкой мышечной тканью, в состоянии длительного сокращения должны быть устойчивы к утомлению, а ГМК семявыносящего протока (ductus deferens) иметь высокие скоростные характеристики, способствующие выбрасыванию сперматозоидов во время эякуляции. Сократительную функцию скелетной мышечной ткани (произвольная мускулатура) контролирует нервная система (соматическая двигательная иннервация). Непроизвольные мышцы (сердечная и гладкая) имеют вегетативную двигательную иннервацию, а также развитую систему гуморального контроля их сократительной активности. Для ГМК характерна выраженная физиологическая и репаративная регенерация. В составе же скелетных мышечных волокон присутствуют стволовые клетки (клетки-сателлиты), поэтому скелетная мышечная ткань потенциально способна к регенерации. Кардиомиоциты находятся в фазе G₀ клеточного цикла, а стволовые клетки в сердечной мышечной ткани отсутствуют. По этой причине погибшие кардиомиоциты замещаются соединительной тканью.

5. Механизмы мышечного сокращения

М еханизм мышечного сокращения (упрощенно разбит на 4 этапа).

Вверху слева - к головке миозина присоединилась АТФ.

Этап 1. АТФазный участок головки миозина гидролизует АТФ, и головка переходит в активированное состояние (вверху справа). Однако если концентрация Са2+ в цитоплазме низка, то поперечный мостик не возникает - тропомиозин закрывает активный центр актина.

Этап 2. Соединение Са2+ с тропонином С приводит к открыванию активного центра, и тогда возникает поперечный мостик (активный комплекс, внизу справа).

Этап 3. При отсоединении от головки миозина АДФ осуществляется "гребковое движение" - головка сгибается, нить актина скользит относительно нити миозина, и происходит сокращение. Именно на этом этапе энергия, запасенная при расщеплении АТФ, преобразуется в механическую энергию. При этом образуется низкоэнергетический, так называемый ригорный комплекс (rigor mortis - трупное окоченение) (внизу слева).

Этап 4. Присоединение к головке миозина АТФ ведет к распаду мостика, цикл завершается.

Далее он повторяется, пока Са2+ связан с тропонином С. Когда же Са2+ удаляется обратно в саркоплазматический ретикулум, мышца расслабляется, а головки миозина переходят в активированное состояние.

Ф - фосфат.

Сокращение мышечного волокна происходит при поступлении по аксонам двигательных нейронов к нервно-мышечным синапсам волны возбуждения в виде нервных импульсов (потенциалы действия нервных волокон). Это непрямое сокращение, оно опосредовано нервно-мышечной синаптической передачей возбуждения. Возможно и прямое сокращение мышцы. Под ним понимают сокращение групп мышечных волокон, происходящее при возбуждении любого звена последовательности событий после секреции нейромедиатора из терминалей аксона в нервно-мышечном синапсе. Прямое сокращение мышцы (например, мышечные подёргивания, или фибрилляции) — всегда патология.

скелетные мышцы иннервируются спинно-мозговыми и черепными нервами. Каждое мышечное волокно иннервируется аксоном или его ветвью. Двигательный аксон несет импульс к сокращению мышцы, при этом он контактирует с сарколеммой, образуя синапсоподобное нервно-мышечное окончание. Нервный импульс передается по Т-трубочкам, а с них на конечные цистерны саркоплазматической сети, вызывая изменение проницаемости последних, что ведет к выходу ионов кальция в цитоплазму. Это приводит к взаимодействию актина с миозином и мышечному сокращению. Согласно теории X. Хэксли и Т. Хэнсона, мышечное сокращение - это результат скольжения тонких (актиновых) филаментов относительно толстых (миозиновых) , благодаря чему длина филаментов диска А изменяется, в то время как диск I уменьшается в размерах и исчезает. В осуществлении мышечного сокращения принимают участие несколько белков: актин , миозин , тропо-миозин и тропонин ( рис. 125).

В основе мышечного сокращения лежит взаимодействие между актином и миозином. Источником движущейся силы мышечного сокращения является освобождение энергии в результате гидролиза АТФ, катализируемого миозином, который является актин-зависимой АТФ-азой. Этим свойством обладают миозиновые "головки" только при условии их активации Са2+. Напомним, что благодаря наличию в молекуле миозина двух "шарнирных" устройств "головки" могут сгибаться, прикрепляясь к актину и подтягивая актиновые филаменты на 10 нм. Это возможно благодаря тому, что белок актинин , расположенный в области линии Z, закрепляет концы тонких (актиновых) миофиламентов. Скелетные мышцы иннервируются спинно-мозговыми и черепными нервами. Каждое мышечное волокноиннервируется аксоном или его ветвью. Двигательный аксон несет импульс к сокращению мышцы, при этом он контактирует с сарколеммой, образуя синапсоподобное нервно-мышечное окончание. Нервный импульс передается по Т-трубочкам, а с них на конечные цистерны саркоплазматической сети, вызывая изменение проницаемости последних, что ведет к выходу ионов кальция в цитоплазму. Это приводит к взаимодействию актина с миозином и мышечному сокращению. Согласно теории X. Хэксли и Т. Хэнсона, мышечное сокращение - это результат скольжения тонких (актиновых) филаментовотносительно толстых (миозиновых) , благодаря чему длина филаментов диска А изменяется, в то время как диск I уменьшается в размерах и исчезает. В осуществлении мышечного сокращения принимают участие несколько белков: актин , миозин , тропо-миозин и тропонин ( рис. 125 ). 

В физиологии мышц термин "сокращение" не обязательно следует понимать как "укорочение"; прежде всего имеется в виду активация поперечных мостиков - участков генерирования силы в мышечном волокне. После сокращения механизм, инициирующий развитие силы, выключается, напряжение (tension) уменьшается и мышечное волокно расслабляется.