- •Лекция № 1. Патологическая анатомия
- •Лекция № 3. Некроз
- •Лекция № 2. Общее учение о дистрофиях
- •1. Гиперемия
- •3. Тромбоз
- •4. Эмболия
- •Травматические и при деструкциях тканей:
- •5. Инфаркт
- •2. Кровотечение
- •Инфекционно-септические:
- •Основные звенья патогенеза двс-синдрома[править | править вики-текст]
- •Лекция 8. Воспаление
- •Клиническая картина идс[править | править вики-текст]
- •Лечение первичных идс[править | править вики-текст]
- •Вторичные иммунодефициты[править | править вики-текст]
- •Причины[править | править вики-текст]
- •Лечение вторичных идс[править | править вики-текст]
- •Лекция № 8. Процессы приспособления (адаптации) и компенсации
- •1. Опухоли соединительной ткани
- •2. Опухоли костной ткани
- •3. Опухоли хрящевой ткани
- •4. Опухоли сосудистой ткани
- •5. Опухоли мышечной ткани
- •6. Опухоли кроветворной ткани
- •5. Атеросклероз
- •6. Гипертоническая болезнь
- •7. Ишемическая болезнь сердца
- •2. Тубулопатии
- •Лекция № 16. Болезни почек
- •1. Гломерулопатии
- •Классификация
- •3. Интерстициальный нефрит
- •6. Нефросклероз
- •Источник инфекции[править | править вики-текст]
- •Передача инфекции[править | править вики-текст]
- •Восприимчивость[править | править вики-текст]
- •Этиология[править | править вики-текст]
- •Патогенез[править | править вики-текст]
- •Клиническая картина[править | править вики-текст]
- •Дифференциальный диагноз[править | править вики-текст]
- •Лечение[править | править вики-текст]
- •Осложнения[править | править вики-текст]
- •Профилактика[править | править вики-текст]
- •Причины дифтерии
- •Виды дифтерии
- •Катаральная[править | править вики-текст]
- •Фолликулярная[править | править вики-текст]
- •Лакунарная[править | править вики-текст]
- •Фибринозная[править | править вики-текст]
- •Флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс)[править | править вики-текст]
- •Герпетическая[править | править вики-текст]
- •Язвенно-плёнчатая[править | править вики-текст]
- •Этиология[править | править вики-текст]
- •Этиология[править | править вики-текст]
- •Патогенез[править | править вики-текст]
- •Неодонтогенные опухоли челюстей. Рентгенологическая картина.
- •I. Нозологическая самостоятельность
- •II. Этиологический принцип
- •III. Течение процесса
- •IV. Морфологический принцип
- •Пульпит
- •Воспаление нерва зуба характеризуется
- •Периодонтит
- •Лечение периодонтита
- •Гингивит
- •Пародонтит
- •Пародонтоз
- •II. Одонтогенные образования соединительнотканной природы:
- •III. Одонтогенные образования эпителиальной и соединительнотканной природы:
- •Причины
Основные звенья патогенеза двс-синдрома[править | править вики-текст]
1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами; 2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови (РФМК и D-димеров); 3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови; 4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала; 5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них). 6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции; 7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и - патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома); 8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический; вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.
Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение. Существуют различные способы классифицировать шок, однако наиболее применима в наши дни классификация шока по типу циркуляторных нарушений.
По типу циркуляторных нарушений[править | править вики-текст]
Эта классификация предусматривает следующие виды шока:
гиповолемический;
кардиогенный;
перераспределительный (дистрибутивный).
Клиническая классификация[править | править вики-текст]
Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести.
Шок I степени (компенсированный)
Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление(АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90-100 ударов в минуту. Прогноз благоприятный.
Шок II степени (субкомпенсированный)
Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый — до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90-80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено. На вопросы пострадавший отвечает правильно, говорит медленно, тихим голосом. Прогноз серьёзный. Для спасения жизни требуется проведение противошоковых мероприятий.
Шок III степени (декомпенсированный)
Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен акроцианоз. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный — 130—180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи). Прогноз очень серьёзный.
Шок IV степени (необратимый)
Проявляется клинически как одно из терминальных состояний. Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный.
Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс — 0,54; 1,0 — переходное состояние; 1,5 — тяжелый шок.
