- •Тема: "Предмет и задачи патофизиологии"
- •Тема: "Общая нозология"
- •Тема: "Общая этиология. Болезнетворное действие факторов внешней среды на организм человека"
- •Тема: "Общий патогенез. Роль реактивности организма в патологии"
- •Тема: "Повреждение клетки. Общие реакции организма на повреждение"
- •Тема: "Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции"
- •Тема: "Патофизиология воспаления"
- •Тема: "Патофизиология лихорадки"
- •Тема: "Патофизиология опухолей"
- •Тема: "Патофизиология аллергии"
- •Тема: "Гипоксия"
- •Тема: "Нарушения водно-электролитного обмена"
- •Тема: "Нарушения кислотно-основного состояния"
- •Тема: "Нарушения углеводного обмена"
- •Тема: "Нарушения жирового обмена"
- •Тема: "Нарушения белкового обмена. Голодание"
Тема: "Патофизиология воспаления"
Воспаление - это:
Типовой патологический процесс
Наиболее частой причиной воспаления являются:
Биологические факторы
Фактор, вызывающий воспаление, называется:
Флогогеном
Экзогенные флогогенные факторы:
Бактерии
К эндогенным флогогенным факторам относятся:
Комплексы антиген-антитело
К основным компонентам воспаления относятся:
Альтерация, экссудация, эмиграция лейкоцитов, пролиферация
Первой стадией воспаления является:
Альтерация
Вторичная альтерация, прежде всего, является результатом воздействия на ткань:
Медиаторов воспаления
Клеточный медиатор воспаления:
Гистамин
Фосфолипиды клеточных мембран являются источником образования:
Простагландинов
К гуморальным медиаторам воспаления относятся:
Компоненты комплемента
Основным механизмом действия медиаторов воспаления является повышение:
Проницаемости сосудов
Обмен веществ в очаге воспаления:
Повышается и извращается
При воспалении повышенный распад белков, жиров и углеводов зависит от повреждения мембран:
Лизосом
Характерными физико-химическими изменениями в очаге воспаления являются:
Ацидоз
Гиперонкия в очаге воспаления определяется увеличением количества:
Полипептидов
Последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления заключается в смене следующих стадий:
Ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
К развитию артериальной гиперемии при воспалении приводят:
Вазодилатация под действием медиаторов воспаления
Для артериальной гиперемии при воспалении характерны:
Ускорение кровотока, покраснение воспаленного участка
Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и микроциркуляции при воспалении является
Венозная гиперемия
Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии:
Сгущение крови
Для воспалительной венозной гиперемии более характерен:
Маятникообразный ток крови
Экссудация при воспалении возникает вследствие повышения:
Проницаемости сосудистой стенки
При воспалении повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах обусловлено:
Венозной гиперемией
При тяжелых повреждениях сосудов с разрушением базальной мембраны может возникнуть экссудат:
Геморрагический
При воспалении, вызванном гноеродными микробами, в составе экссудата преобладают:
Нейтрофилы
Клетки гноя представлены:
Лейкоцитами крови в разных стадиях повреждения и распада
100
При воспалении, вызванном гельминтами, в составе экссудата преобладают:
Эозинофилы
Отрицательное значение экссудации заключается в:
Нарушение микроциркуляции органа
Максимальный выход лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается в стадию:
Венозной гиперемии
Выход лейкоцитов через стенку сосудов происходит путем:
Образования псевдоподий
Первыми в очаг воспаления выходят:
Нейтрофилы
Движение лейкоцитов в очаге воспаления осуществляется благодаря:
Хемотаксису
В стадию пролиферации происходит:
Размножение клеточных элементов
Главным составным элементом рубцовой ткани является:
Коллаген
К местным признакам воспаления относятся:
Нарушение функций органа
Классическими местными признаками воспаления являются:
Боль
К общим реакциям организма при воспалении относится:
Повышение температуры тела
Общие признаки воспаления связаны с действием:
Цитокинов
При воспалении применение нестероидных противовоспалительных препаратов является примером:
Патогенетического принципа терапии
