2. Нефросклероз. Причины, патогенез и морфогенез. Виды, морфологическая характеристика.

Нефросклероз – уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания соединительной ткани.

Этиология и классификция

Причины нефросклероза разнообразны. Различают первичный- и вторичный нефросклероз. Первичный развивается при сужении почечных артерий, например в связи с их атеросклерозом (атеросклеротический нефросклероз), тромбозом или тромбоэмболиями с образованием множественных инфарктов и рубцов почек; вследствие гипертонического артериолосклероза (артериолосклеротический нефросклероз); при венозном застое в почках, а также в результате различных возрастных изменении сосудов почек у лиц пожилого и старческого возраста. Классическим примером первичного нефросклероза (первично-сморщенной почки) является нефросклероз, развивающийся в поздних стадиях гипертонической болезни. В связи с недостаточным кровоснабжением и возникающей при этом гипоксией почек происходят дистрофические и атрофические изменения их паренхимы с последующим разрастанием соединительной ткани. При хроническом венозном полнокровии (стеноз почечной вены, нефроптоз, хронический тромбоз вен и др.) разрастание соединительной ткани в почках связано с повышенным синтезом тропоколлагена.

Вторичный нефросклероз (вторично-сморщенная почка) представляет собой исход воспалительных и дистрофических процессов, возникающих в почках при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, почечнокаменной болезни, туберкулезе, сифилисе, системной красной волчанке, амилоидозе, сахарном диабете (диабетический нефросклероз), травмах почек, воздействии ионизирующего излучения, при тяжелых формах нефропатии беременных.

Нефросклероз любой этиологии ведет к развитию хронической почечной недостаточности. Нефросклероз подразделяют на доброкачественный и злокачественный (в соответствии с характером вызвавшей его гипертензии).

Доброкачественный нефросклероз обычно не связан с заметным нарушением функции почек и наблюдается у пациентов с доброкачественной артериальной гипертензией, сопровождающейся гиалинозом артериол. В результате такого поражения возникает мелкоочаговая ишемия почечной паренхимы, связанная с сужением утолщенных артериол (мелкозернистая поверхность почек). Макроскопически почки нормальных размеров. Кортикальная поверхность почек под капсулой имеет слабовыраженную зернистость. Отмечается снижение массы почек, обусловленное сужением коркового вещества. Микроскопически наблюдают сужение просвета артериол и мелких артерий, вызванное утолщением и гиалинозом их стенок. Одновременно с сужением сосудов из-за отложений гиалина выявляется неоднородная ишемическая атрофия, которая представлена фокусами атрофии канальцев и интерстициального фиброза, множественным повреждением клубочков. В клубочках наблюдают коллапс гломерулярной базальной мембраны, выпадение коллагена в просвете капсулы клубочка, перигломерулярный склероз. Кроме гиалиноза артериол, характерны изменения в более крупных междольковых и дуговых артериях: удвоение эластической мембраны, усиленное образование фиброзной ткани в средней оболочке.

Злокачественный нефросклероз – заболевание почек, связанное со злокачественной или ускоренной фазой гипертензии. Макроскопически размер почек варьирует от уменьшенных до увеличенных (в зависимости от течения предсуществующей доброкачественной артериальной гипертензии). Поверхность почек обычно имеет множественные петехиальные кровоизлияния, имеющие вид блошиных укусов и образующихся из-за разрывов артериол или капилляров клубочков. На разрезе почки видны чередующиеся красные и жёлтые участки. Иногда определяются небольшие инфаркты в корковом веществе. Микроскопически наблюдаются изменения, характерные для доброкачественного нефросклероза, но в дополнение к ним в клубочках часто развивается фибриноидный некроз, который иногда распространяется на афферентные артериолы. Могут быть обнаружены субтотальные инфаркты клубочков, расширенные капилляры которых заполнены эритроцитами. Обычно менее чем в половине клубочков обнаруживаются острые некротические и воспалительные изменения. В стенках артериол развивается фибриноидный некроз, просвет крупных артерий уменьшен в размерах из-за утолщения интимы, пролиферации клеток и накопления миксоидного матрикса (гиперпластический артериолит).