Трофическая функция нервной системы.

Еще И.М.Сеченов указал, что нервная система, помимо рефлекторной деятельности, несет функцию поддержания «анатомической, химической и функциональной целости» организма. Мысль о том, что процессы питания клеток зависят от целости иннервирующих их нервов, появилась после первых наблюдений закономерность появления в ткани нарушения ее структуры в результате перевозки соответствующего нерва. Одним из первых такое наблюдение сделал Мажанди (1824). Он перерезал внутричерепной ствол тройничного нерва и наблюдал воспалительный процесс в конъюнктиве, а затем и язву роговицы. Мажанди объяснил это перерывом трофических импульсов к глазу. Трофическое влияние нервной системы на различные органы и ткани И.П.Павлов доказал на примере симпатического усиливающего нерва сердца. Нарушение трофики и развитие трофических язв в различных отделах пищеварительной системы он наблюдал после операций на желудке и кишечнике. И.П.Павлов пришел к заключению, что нервная система обладает особой функцией – регуляцией трофической деятельности клеток. Это значит, что нервы сосудодвигательные распределяют приток крови к участкам ткани и с нею – приток питательных веществ. Раздражение этой области может соответствовать так называемому эмоциональному стрессу.

Что такое трофическая язва?

Вызванное разными причинами повреждения ткани может стать длительно незаживающей, не поддающейся лечению трофической язвой. Так, нарушение целости кожи при варикозном расширении вен, ожоге, механическом, лучевом повреждении может дать начало развитию трофической язвы, если в процессе вовлекаются нервные волокна поврежденного участка (восходящий неврит). Поврежденная ткань становится источником постоянного неадекватного возбуждения нервов. Возникает патологический трофический рефлекс – поток извращенных трофических импульсов к поврежденной ткани и развивается упорно не поддающаяся лечению язва, иногда с обширной зоной невроза. Для прекращения ее развития необходимо воздействовать на периферические нервные связи язвы или на нервные центры («разорвать дугу» патологического рефлекса).

К числу наиболее грубо, ярко выраженных проявлений нервной дистрофии у человека следует отнести, помимо трофических язв, пролежни после повреждения спинного мозга, трофические язвы стопы при повреждениях нервов конечности.

Механизмы передачи трофического влияния нервов на ткань и молекулярные механизмы развития нервной дистрофии.

Важным механизмом передачи нервных влияний на ткань является система медиаторов (норадреналин, ацетилхолин, серотонин). Эти вещества оказывают влияние на интимные процессы обмена в клетке. Главным путем передачи трофических влияний нервной системы к клеткам являются симпатические нервы. Их медиатор – норадреналин. В ткани, подвергшейся сверхсильному нервному раздражению, происходит истощение норадреналина. Явление дистрофии вызывает сразу после нанесения нервного раздражения выброс в синоптические щели токсических концентраций норадреналина, которые поражают рецепторы тканей. Последующее истощение запасов норадреналина усиливает и углубляет вызванное поражение. Поэтому введение предшественника норадреналина ДОФА ослабляло истощение норадреналина в пораженной ткани и ускоряло ее излечение.

Нейрогенная дистрофия – это различные формы проявления расстройства обмена веществ в тканях вследствие нарушения их трофической иннервации.

В опытах Сперанского было доказано, что раздражение или повреждение самых различных участков центрального и переферического отделов нервной системы ведет к дистрофическим изменениям различных отдаленных тканей. Не вызывает сомнений, что трофические процессы в тканях регулируются нервно-рефлекторным путем. От различных тканевых рецепторов возбуждение направляется по афферентным путям в головной мозг. Здесь оно распространяется по неспецифическим путям ретикулярной формации и достигает ядер гипоталамуса – высшего центра трофической функции. Отсюда трофические влияния идут на переферию. полагают, что особых «чисто трофических» нервов нет. В какой-то степени каждый нерв является передатчиком трофических влияний, как и каждый отдел ЦНС имеет отношение к регуляции трофики тканей. Однако основным эфферентным путем трофических импульсов служат симпатические нервы. При очень сильном неадекватном возбуждении трофических центров может происходить выброс огромного количества катехоламинов, вплоть до полного опустошения симпатических окончаний. При этом возникают тяжелые нарушения обмена. Таким образом, дистрофия может возникает только в результате перерыва эфферентных трофических нервов. Трофические нарушения развиваются при повреждении или чрезмерном возбуждении любых нервных образований – рецепторов, афферентных нервов, узлов, нервных центров.

В лаборатории С.В.Аничкова установлено, что при нанесении сверхсильного раздражения на различные рефлексогенные зоны поражение нервнодистрофическим процессам распространяется на широкий круг органов. однако преимущественно связанные с раздражаемой рефлексогенной зоной. Например, при раздражении электрическим током дуги аорты наблюдали преимущественное поражение миокарда в виде множественных мелких очажков некроза.

Значительное более обширное поражение множества органов обнаруживали после раздражения ядер подбугровой области мозга, с деятельностью которых связывают появление отрицательных эмоций. полагают, что таким путем по нервам поступают в клетки, помимо известных медиаторов, пока неизвестные регуляторы трофики клеток.

Известно, что некоторые гормоны, в том числе и норадреналин, оказывают свое влияние на клетку прежде всего через генетический аппарат. Таким путем. они влияют на происходящий в клетке синтез белка. При нарушении трофической иннервации происходят количественные и качественные изменения синтеза ее белков. Белок – это основное пластическое вещество клеток. Изменение синтеза белков уже на ранних стадиях нервной дистрофии приводит к изменениям ультраструктуры клеток, а затем и к более грубым структурным нарушениям. При дистрофии обнаружены и качественные изменения белков. В крови при нервнодистрофическом процессе находят аутотела, а в ткани – характерную для аутоиммунного процесса инфильтрацию лимфоцитами.

• Иллюстративный материал:

Таблицы: