- •Раздел : Патофизиология системы крови . Тема: Количественные и качественные изменения в системе «Эритрон».
- •Самостоятельная работа во внеучебное время
- •Вопросы из курса патофизиологии.
- •Практическая часть занятия.
- •Изменения величины.
- •II . Изменения формы эритроцитов.
- •Изменение окраски эритроцитов.
- •Включения в эритроцитах.
- •Формы регенерации эритроцитов.
- •1. КоличестВенные изменения эритроцитов.
- •2. Нарушение регуляции эритропоэза
- •3. Эритроцитозы
- •4. Анемии.
- •5. Основные механизмы компенсации при анемиях.
- •Включение механизмов компенсации :
- •Раздел: Патофизиология системы крови. Тема: Анемии вследствие кровопотерь.
- •Вопросы из курса патофизиологии:
- •Иммунные гемолитические анемии Таблица 2
- •Ферментопатии (энзимодефицитные гемолитические анемии)
- •Вопросы для самоконтроля
- •Раздел: патофизиология системы крови. Тема: анемии вследствие нарушения кровообразования.
- •Вопросы из курса патофизиологии.
- •Дать полный разбор гемограмм.
- •Железодефицитные анемии Таблица 3
- •Анемии железорефрактерные или сидероахрестические ( от греческого achresto - бесполезный, тщетный) Таблица 4
- •Вопросы для самоконтроля.
- •Стоматологический факультет Занятие № 4
- •Самостоятельная работа во внеучебное время
- •Вопросы для повторения
- •Вопросы из курса патофизиологии
- •Лейкограмма
- •Лейкограмма
- •Лейкограмма
- •Литература
- •Раздел: патофизиология системы крови. Тема: лейкозы.
- •Вопросы для повторения
- •Вопросы из курса патофизиологии
- •Литература
Вопросы для самоконтроля
Микросфероцитоз характерен для врожденных гемолитических анемий ?
(да, нет).
Полихроматофилы являются признаками регенерации эритроцитов? (да, нет).
Показателем кровотечения может быть ретикулоцитоз? (да, нет ).
Желтуха характерна для врожденных гемолитических анемий?
Приводит ли дефицит Г-6-ФДГ в эритроцитах к развитию микросфероцитоза? (да, нет)
ТЕСТЫ НА РАЗЛИЧЕНИЕ
Укажите, какие из перечисленных признаков характерны для хронической постгеморрагической анемии?
а) микроцитоз
б) макроцитоз
в) лейкоцитоз
г) лейкопения
д) ретикулоцитопения
е) ретикулоцитоз умеренный
Из перечисленных признаков выбрать те, которые характерны для острой кровопотери в гидремическую фазу:
а) нормохромия
б) гипохромия
в) нормоволемия
г) гиповолемия
ТЕСТЫ НА ПОДСТАНОВКУ
Какими клиническими признаками сопровождается врожденная микросфероцитарная анемия ?
а)
б)
в)
г)
д)
Включением каких механизмов можно объяснить развитие гидремической фазы компенсации острой кровопотери?
а)
б)
КОНСТРУКТИВНЫЕ ТЕСТЫ
Что понимается под «энзимодефицитными анемиями» ? Назовите их.
Объясните сосудисто-рефлекторную фазу компенсации острой кровопотери.
Раздел: патофизиология системы крови. Тема: анемии вследствие нарушения кровообразования.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить причины и механизмы развития анемий вследствие нарушения кровообразования , их морфологические особенности в периферической крови.
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА ПО ВНЕУЧЕБНОЕ ВРЕМЯ.
Задание 1. ПРОРАБОТАТЬ УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ ПО ВОПРОСАМ.
Вопросы для повторения.
Обмен железа в организме.
Обмен витамина В12 в организме.
Вопросы из курса патофизиологии.
Железодефицитные анемии. Причины, механизмы развития, клинические и гематологические признаки.
Анемии при недостатке вит. В12 и фолиевой кислоты. Причины, механизмы развития, клинические и гематологические признаки.
Гипо-апластические анемии:
а) анемии в результате подавления эритропоэза токсическими факторами и ионизирующей радиацией,
б) иммунные гипопластические анемии,
в) анемии при лейкозах и других опухолевых поражениях костного мозга.
Клинические и гематологические признаки гипо- и апластических анемий.
Железодефицитные анемии у детей. Анемии недоношенных.
(Для пед.фак.)
Патологические изменения полости рта при анемических состояниях.
Дать полный разбор гемограмм.
1. Гемоглобин 50г/л
Эритроциты 3,2х1012/л
Цветовой показатель . . .
Ретикулоциты 0,6%
Особые формы эритроцитов:
анизоцитоз ++ в сторону микроцитоза,
базофильная пунктация эритроцитов,
сидероциты 20%
пойкилоцитоз ++, гипохромные эритроциты, шизоциты
Лейкоциты 5,0х109/л
СОЭ 20 мм/час
ЛЕЙКОГРАММА
Ю |
П |
С |
Н |
Э |
Б |
Л |
М |
0 |
5 |
54 |
59 |
1 |
0 |
32 |
8% |
|
|
|
|
|
|
|
абс |
2. Гемоглобин 56 г/л
Эритроциты 2,1х1012/л
Цветовой показатель . . .
Особые формы эритроцитов:
анизоцитоз ++, пойкилоцитоз ++
Ретикулоциты 0
Лейкоциты 1,2х109/л
СОЭ 51 мм/час
ЛЕЙКОГРАММА
Ю |
П |
С |
Н |
Э |
Б |
Л |
М |
0 |
5 |
7 |
12 |
0 |
0 |
77 |
11% |
|
|
|
|
|
|
|
абс |
ЛИТЕРАТУРА
Основная
Патологическая физиология ( под.ред. А.Д.Адо), М.,1980,р.Х11, с.290-292
Справочник по гематологии (под. Ред. Д.И. Гольдберг), Томск, 1980,1989.
Дополнительная
Гематологический атлас. М.Г.Абрамов, М., 1979, 1986.
Руководство по гематологии (под ред. А.И.Воробьева), М., 1985, т.1
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ РАБОТЫ.
Программированный контроль.
Решение ситуационных задач.
Микроскопия мазков крови.
Демонстрация слайдов.
ТЕМЫ РЕФЕРАТОВ
Ахрестические анемии.
Железодефицитные состояния у детей.
АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ. Таблица 1.
|
Идиопатические |
Врожденные |
Приобретенные |
П Р И Ч И Н Ы
|
Аплазия с невыясненной этиологией. |
Конституциональный тип Фанкони. |
|
М Е Х |
|
Генетический дефект СГК (повреждаемость и мутабельность ДНК) - блокада выхода их в более зрелые пулы. |
Прямое и непрямое воздействие на СГК и ее микроокружение-повреждение и гибель клеток-предшественников гемопоэза, блокада выхода их в более зрелые пулы. |
А Н И З |
Нарушение вызревания всех трех ростков кроветворения, уменьшение массы гемопоэтической ткани, почти тотальное замещение деятельного костного мозга жировым с наличием мелких, редко расположенных клеточных скоплений. |
||
М Ы |
В картине периферической крови - панцитопения (падение числа эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Анемия нормохромная, анизо-пойкилоцитоз, ретикулоцитопения. Снижение КЕК, гипоксия. Геморраргический сидром (кровотечение, кровоизлияния). Агранулоцитоз, снижение иммунологической резистенстности - присоединение вторичной инфекции, генерализация инфекции - сепсис.
|
||
МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Таблица 2
|
Врожденные |
Приобретенные |
П
Р |
-Отсутствие ВФ -Дефект рецепторов тонкой кишки, присоединяющие В12+ВФ или дефект проникновения вит.В12 через энтероцит. -Дефект ферментов, участвующих в синтезе фолиевой кислоты, оротовой. -Наследственный дефект транскобаломина. |
1. Дефицит фолиевой КИСЛОТЫ
2. Дефицит вит.В12
3. Сочетанный дефицит вит.В12 и фолиевой кислоты |
И
Ч
И
Н
Ы |
|
Экзогенный дефицит вит.В12 и фолиевой кислоты (в пище). Эндогенный дефицит вит.В12 и фолиевой кислоты: -нарушение всасывания в кишечнике (энтериты, спру, резекция), -синдром слепой петли, -беременность. Эндогенный дефицит вит.В12: -отсутствие ВФ (атрофический гастрит, агастрические состояния, цитотоксическая активность сыворотки при болезни Аддисон-Бирмера), -конкурентное расходование вит.В12 (широкий лентец). |
М Е Х А Н И З М Ы |
Нарушение синтеза предшественников нуклеиновых кислот (пуриновых и пиримидиновых оснований). Нарушение синтеза ядерных ДНК и РНК, асинхронная дифференцировка ядра и цитоплазмы на фоне усиления гемоглобинизации, уменьшение числа митозов - переход нормобластического эритропоэза на мегалобластический, неэффективный эритропоэз (костномозговая гибель эритрокариоцитов). Резко выраженная гиперплазия эритроидных костномозговых элементов (индекс Л:Э равен 1:2 и даже 1:6), макрогенерации (мегалобласты), признаки патологической регенерации эритроцитов, мегалобласты, нарушение деления и полиморфизм гранулоцитов; нарушение отшнуровки тромбоцитов.
Анемия гиперхромного типа (Ц.П.1,4-1,6), макромегалоцитоз, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота, анизо-пойкилоцитоз.
Лейкопения, нейтропения, гигантские гиперсегментированные нейтрофилы. Тромбоцитопения.
|
|