Патогенез инфильтративного туберкулеза

Наиболее часто инфильтраты возникают в результате вспышки латентных инкапсулированных очагов, так называемых реинфектов, развивающихся в различные периоды жизни и располагающиеся преимущественно в верхних отделах легких. Сюда относятся очаги Симона – ранние гематогенные отсевы осложненного течения первичного комплекса и более свежие реинфекты – очаги Ашоф-Пуля и, наконец, очаги Абрикосова. Различной давности индурационные поля, лимфангоитические склерозы, первичный легочный очаг могут служить источником развития инфильтративного туберкулеза. Инфильтрат может образоваться при прогрессировании свежих очагов в результате их слияния и образования вокруг них зоны перифокального воспаления. Обострение туберкулезных очагов в бронхиальных лимфатических узлах также может служить иногда причиной эндогенного развития инфильтрата. Г.Р. Рубинштейн, К.А. Дели, Starche, Braeuning и др. описывали возникновение инфильтратов и гематогенным путем, как одиночных, так и множественных однотипных крупных поражений в легких.

Следует отметить, что приведенные выше варианты туберкулезных изменений могут реализоваться в качественно новый инфильтративный процесс под влиянием различных экзогенных и эндогенных причин, изменяющих реактивность организма в целом и, особенно, легочной ткани. Такими причинами являются массивная экзогенная суперинфекция, различные интеркурентные заболевания (грипп, повторные пневмонии, сахарный диабет и др.), чрезмерная инсоляция, психические травмы, физиологические состояния (беременность) и т.д. Следует указать, также на значение повышенной возбудимости и лабильности нервной системы, особенно у людей молодого возраста, у которых, как известно, чаще, чем у других возрастных групп, наблюдается инфильтративная форма туберкулеза. А.Д. Семенов (1963) пишет, что если суммарное воздействие специфических и неспецифических раздражений оказывается чрезвычайным, наступает нарушение равновесия в системе «организм – внешняя среда – туберкулезная палочка» в пользу антигена. Возникают условия, при которых местная тканевая реакция приобретает гиперегический характер; локализация процесса в одном органе есть выражение относительного общего иммунитета.

Патанатомия инфильтративного туберкулеза

Характерной морфологической особенностью инфильтративной формы туберкулеза является наличие перифокального воспаления вокруг центрально расположенного очага. При этом в альвеолах скапливается экссудат с примесью полинуклеаров и крупных клеток, типа альвеолярных фагоцитов. Междольковые перегородки утолщены, густо инфильтрированы лимфоцитами, моноцитами, гистиоцитами. Лимфатические сосуды резко расширены и заполнены большим количеством лимфоцитов и лимфобластов.

Иногда перифокальное воспаление приобретает характер желатинозной или, так называемой, гладкой пневмонии, которая отличается значительной бедностью клеточного состава и маловыраженными признаками специфического воспаления.

В других случаях альвеолы оказываются заполненными макрофагами, плазматическими и эпителиоидными клетками и небольшим количеством воспалительного экссудата. Стенки альвеол утолщены, капилляры вокруг них расширены. Такой продуктивный альвеолит характерен для десквамативной пневмонии, представляющий собой один из вариантов перифокального воспаления.

При гиперегическом типе тканевых реакций в результате патогенного действия высоковирулентных микобактерий и недостаточной сопротивляемости организма инфильтративный фокус подвергается быстрому творожистому перерождению. При этом казеозные изменения превалируют над перифокальным воспалением, некрозу подвергаются не только участки легочной ткани, содержащие экссудат, но и кровеносные, лимфатические сосуды, бронхи. Возникает картина творожистого бронхоальвеолита, лимфангита и васкулита. В зависимости от распространенности процесса различают лобулярную, сегментарную и лобарную казеозную пневмонию.

При инфильтративном туберкулезе легких характер патоморфологических изменений определяется различными типами перифокальных реакций: от отека, гиперемии, альвеолярного серозного и фибринозного экссудата до возникновения творожистого некроза в различной степени выраженности при казеозной пневмонии.

При регрессировании процесса гранулематозная ткань подвергается фиброзному превращению и рубцеванию, казеозный очаг обызвествляется, сморщивается, образуется капсулированный очаг.

При прогрессировании в инфильтрате с преимущественно продуктивным характером воспаления грануляционная ткань превращается в бесструктурную мелкозернистую массу казеоза и вместе с исходным очагом может разжижаться и выделяться, оставляя после себя полость.

Инфильтрат преимущественно экссудативного характера приобретает по мере регрессирования преимущественно продуктивный характер воспаления. При прогрессировании инфильтрата экссудативного характера отмечается дальнейшее распространение воспаления, превращение экссудата и специфических грануляций в казеозные массы.

Казеозный процесс может быть в различной степени выраженности от инфильтративно-казеозного варианта до казеозной пневмонии.

Параспецифические реакции в виде экссудативной реакции и небольшого количества клеток-макрофагов, плазматических, эпителиоидных клеток бывают, как правило, в легочной ткани, но иногда в других органах, в так называемых масках туберкулеза. Для их течения характерна быстрая динамика на фоне специфического лечения.

В каждом инфильтрате содержится казеоз в большем или меньшем количестве.

При лечении инфильтративные изменения подвергаются рассасыванию, а казеоз может инкапсулироваться или прорастать соединительной тканью. Рассасыванию подвергаются экссудат и только небольшие казеозные очаги. Чаще на их месте образуется рубец, который не обнаруживается при клинико-рентгенологическом исследовании. В таких случаях создается впечатление, что инфильтрат рассосался полностью. Если казеозные очаги больших размеров, то при благоприятном исходе инфильтрата образуется несколько фиброзных очагов или остаются крупные инкапсулировнные казеозные очаги (мелкие туберкулемы или казеомы).

В зависимости от иммунобиологической реактивности организма на патогенное воздействие МБТ, вирулентности возбудителя, величины микробной популяции выявляются различные типы воспалительной реакции: преимущественно продуктивный, экссудативный, выраженного творожистого некроза и развития казеозной пневмонии.

В формировании инфильтрата различаются 4 фазы.

1. Экссудативная – возникает гиперемия и отек вокруг плотного очага, распространения инфекции еще не происходит, преобладает неспецифическое воспаление.

2. Фаза специфического воспаления – лейкоциты скапливаются вокруг капсулы очага, наступает разжижение капсулы и может произойти распространение инфекции.

3. Лимфогенная фаза – инфекция распространяется по лимфатическим путям, может наступить отграничение туберкулезного очага от воспаления от здоровой ткани путем образования воспалительного вала из лимфогенных клеток, при сниженном тканевом иммунитете может возникнуть лимфогенное обсеменение.

4. Фаза панбронхита – разжижение капсулы и очага, проникновение инфекции в бронхи и ее распространение.

Процесс может протекать по замедленному типу или же развиваться быстро с образованием казеоза. В настоящее время наклонность к распаду является одной из характерных особенностей течения инфильтративного туберкулеза.

Типичный инфильтрат локализуется чаще всего в верхушечном и заднем сегменте правого легкого, в верхушечно-нижнем сегменте справа и слева, а в других сегментах в 3 % случаев.

При инфильтративном туберкулезе могут поражаться одна или несколько долек (бронхолобулярный инфильтрат), субсегмент (субсегментит), сегмент (сегментит) чаще 1-й, 2-й, 6-й, край доли у междолевой щели (перисциссурит), доля (лобит, чаще верхнедолевой, лобарная казеозная пневмония).

Очаг, вокруг которого формируется инфильтрат, представлен остро возникшим экссудативным или продуктивным воспалением. Однако чаще очаг не свежий, имеет соединительную капсулу, казеоз в нем пронизан рубцовой тканью и известью, вокруг очага – фиброз. В большинстве случаев имеется несколько очагов, объединенных перифокальным воспалением. Инфильтрат располагается вокруг бронха (бронхов), который всегда вовлечен в воспалительный процесс.

Характер инфильтрата определяет перифокальное воспаление. При продуктивном воспалении обнаруживается преимущественно грануляционная ткань, при экссудативном – различные по характеру экссудата. Инфильтрат с серозным и катаральным экссудатом возникает обычно остро и регрессирует с восстановлением нормальной структуры ткани легкого. Серозно-фибринозный и катарально-фибринозный экссудат может приобретать геморрагический характер. Он представлен, в основном, клеточными элементами гистиоцитарного ряда, макрофагами, лимфоцитами. Такой экссудат не подвергается полному рассасыванию и при регрессировании оставляет после себя соединительно-тканное уплотнение.

Различные типы перифокального воспаления дифференцируются только при формировании инфильтрата. При регрессировании, в период соединительно-тканной трансформации или при прогрессировании в творожистый некроз различие морфологической структуры инфильтратов исчезают, а, следовательно, теряются и характерные клинические особенности.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания инфильтративный туберкулез составляет 50-60% других форм, у состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах 30-40%.

Заболевание инфильтративным туберкулезом выявляется в основном у взрослых, чаще у лиц молодого возраста, но может наблюдаться и у лиц пожилого и старческого возраста.

В последнее время происходит увеличение числа больных инфильтративным туберкулезом среди всех больных туберкулезом органов дыхания. Это обусловлено возрастанием в контингенте туберкулезных больных доли лиц с асоциальным поведением, трудно привлекаемых на профилактическое флюорографическое обследование. Развитие у таких больных инфильтративного туберкулеза, протекающего часто в виде казеозной пневмонии, нередко заканчивается летальным исходом. В структуре смертности от туберкулеза составляет около 1% (1990).

Инфильтративный туберкулез легких объединяет различные по клинико-рентгенологическим проявлениям, патоморфологической картине и протяженности поражения инфильтративные процессы.

С патогенетической точки зрения инфильтрата в настоящее время рассматривают как результат развития перифокального воспаления вокруг вновь образованного или обострившегося старого туберкулезного очага.

В иммунобиологическом аспекте инфильтрат является отображением гиперегического воспаления различной протяженности в больном органе – легком при сохранении состояния относительного общего иммунитета.

В патоморфологическом отношении легочный инфильтрат представляет собой сочетание центрально расположенного казеозного очага и окружающей его зоны перифокального воспаления. Характерным для инфильтрата является наличие выраженных экссудативных изменений, которые доминируют во всей картине патологического процесса.

С точки зрения клинициста, туберкулезный инфильтрат знаменует появление качественно нового процесса (отличного от очагового), таящего в себе возможные варианты тяжелых осложнений для больного. Не случайно учение об инфильтративном туберкулезе исторически именно и сложилось, как учение о начальных проявлениях легочной чахотки.