1.О повреждении, каких клеток свидетельствует увеличение в крови алт, аст, миоглобина

увелич. в крови АЛТ свидетельствует о наруш. ф-ции печени, увелич. в крови АСТ – сердца(миокард), миоглобин – мышцы.

2.Укажите механизмы повреждения клеточных мембран

Активация ПОЛ, Активация мембранных фосфолипаз и др. гидролаз, осмотическое повреж. мембран, адсорбция на липидном слое крупномолек. комплексов, в том числе иммунное повреждение.

3.Укажите последствия повреждения клеточных мембран

Повыш. проницаемости ->наруш. барьерной ф-ции, гиперферментемия, ионный дисбаланс, увелич. сорбционной способности, развит.аутоиммунных процессов. Наруш. рецепторной ф-ции, наруш. процессов ионного транспорта и выработки энергии,наруш. мембр. потенциала покоя и потенциала действия наруш. генерации и передачи электрических импульсов, наруш. кл-го метаболизма и развит. внутрикл. ацидоза. Изменение физико-химсв-в, биохим. состава и структуры мембран кл, разруш. нуклеиновых кислот, инактивация сульфгидрильных групп белков, подавл. процессов окис-гофосфорилирования.

4.Приведите примеры маркеров цитолиза эритроцитов, кардиомиоцитов

Цитолиз эритроцитов – своб. Hb, ЛДГ1; кардиомиоциты - ЛДГ1, КФК2, АСТ, АЛТ, миоглобин.

Задача № 25

В поликлинику обратился пациент для прохождения профосмотра. Жалоб не предъявлял, при объективном обследовании не было выявлено каких-либо патологических отклонений. Для принятия окончательного решения он был направлен в биохимическую лабораторию для сдачи общего анализа крови и мочи. Врач-лаборант выявил выраженный гемолиз эритроцитов, в мазке крови не разрушенные эритроциты имели сферическую форму. При выяснении ситуации установлено, что при заборе крови для разведения использовали гипотонический раствор хлорида натрия.

1.Укажите патогенез разрушения эритроцитов у данного больного

гипотонический раствор ->повышение осмотического давления в плазме и эритроцитах->внедрение жидкости плазмы в эритроциты->набухание эритроцитов->гемолиз

2.Почему эритроциты приобрели сферическую форму

накопление в эритроцитах жидкости на протяжении долгого времени

3.Дайте краткую характеристику повреждения мембран клетки при активации ПОЛ и мембранных фосфолипаз

Повреждающий фактор->активация фосфолипаз и Са->расщепление фосфолипид мембраны->нарушение целостности мемьбран, каналов и насосов->проникновение ионов натрия и водорола с последующим воспалением->активация лизосомальных ферментов->повреждение мембран митохондрий

4.Укажите компенсаторные механизмы при повреждении клетки (не менее 10)

Ограничение функциональной активности кл,

Активация анаэробного гликолиза,

Интенсификация ресинтеза АТФ в неповреж. митохондриях,

Актив.ферментов транспорта и утилизации АТФ,

Повыш. синтеза антиоксидантных ферментов,

Актив.мех-ов репарации компонентов мембран,

Актив.микросомального окисления в гепатоцитах,

Актив.буфер. систем,

Актив.синтеза ферментов системы детоксикации,

Актив.синтеза цитокинов,

Актив.синтеза белков «теплового шока»,

Гиперплазия и гипертрофия субкл. Структур

Задача 26.

Больной Т., 29 лет получил ожоги 2 степени кистей рук, передней поверхности туловища и лица. Площадь поражения составила 30%. Пациент возбужден, отмечает сильно выраженную болевую реакцию, озноб, жажду. Объективно: сознание сохранено, память не нарушена, ориентируется в пространстве и времени. Ад 150/90 мм РТ.ст. Через 15 минут АД снизилось до 90/60, сознание стало спутанным.

1.Какое состояние развилось у больного?

Шок. Травматический ожоговый

2.Какой стадии данного состояния соответствует клиническая картина в первые 15 минут? Объясните механизм развития этой стадии патогенез

Эректильная стадия.активация специфических и неспецифических адаптивных реакций→ Нервно-рефлекторное возбуждение ЦНС, активация симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, тахикардия, артериальная гипертензия, спазм периферических сосудов, централизация кровообращения, гиперпноэ

3.Какой стадии данного состояния соответствует клиническая картина через 15 минут? Объясните механизм развития этой стадии патогенез

Торпидная стадия. Нарушения метаболизма, мембраносвязанных функций клеток, угнетение нервных центров, истощение симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, снижение сократительной функции сердца, увеличение проницаемости сосудов, крово – и плазмопотеря, патологическое депонирование крови, ↓ ОЦК, ↓ артериального давления, нарушение микроциркуляции, гипоксия, ацидоз

4.Предложите принципы патогенетической терапии

1)Ликвидация причины. 2) Прекращение потока патологической импульсации (общий наркоз, введение наркотиков, местная анестезия травмированных участков). 3)Комплекс мероприятий для борьбы с расстройствами кровообращения и дыхания (переливание крови или противошоковых жидкостей, вдыхание кислорода для ликвидации гипоксии, и углекислого газа для стимуляции дыхательного центра; введение адреналина или ангиотензина). 4)Применение аналептиков, т.е. препаратов, стимулирующих дыхательный и сосудодвигательный центры (лобелин, цититон, кофеин и др.) 5) Согревание больного и предохранение его от действия сильных внешних раздражителей

Задача 27.

Больной, проведший значительное время без пресной воды, был доставлен в реанимационное отделение без сознания. Объективно кожа и слизистые сухие, тургор снижен. Лабораторные данные указывают на сгущение крови.

1.Какое нарушение водно-электролитного обмена развилось у больного? (по изменению водного баланса, по изменению осмотического давления внеклеточного сектора)

Отрицат водный баланс. Гиперосмоляльное обезвоживание (гипогидратация)

2.Составьте схему патогенеза нарушения водно-электролитного обмена у данного пациента

Патогенез: 1) потеря воды →↓объема крови, гиповолемия→↓ОЦК, ↓АД, ↑вязкости крови→нарушение микроциркуляции→ишемия почек→ аутоинтоксикация→нарушение ЦНС.

2)потеря воды→↑осмотич давления вне клетки→перемещ воды из клеток во внеклеточ→обезвоживание, сморщивание клеток→нарушение ЦНС.

3.Объясните патогенез наблюдаемых клинико-лабораторных изменений

↓тургор – сморщивание клеток, обезвоживание. Гематокрит – ↓%воды, ↑% форм элементов крови

4.Обоснуйте методы патогенетической терапии

Инъекции воды.

Задача № 28.

Больной 42 лет госпитализирован в стационар по поводу сердечной недостаточности. Объективно: отеки нижних конечностей, скопление жидкости в плевральной и брюшной полости, печень увеличена, цианоз кожи. Ударный и минутный объем сердца снижены. Диурез снижен.

1.Какая форма нарушения водного баланса имеется у больного?

Изоосмоляльная гипергидратация. Положит водный баланс.

Как называется скопление жидкости в брюшной и плевральной полости?

В брюшной – ascites (асцит), в плевральной – hydrothorax (гидроторакс).

2.Объясните патогенез увеличения ренина, альдостерона и натрия у больного

3.Составьте схему патогенеза сердечных отеков,

укажите ведущие звенья патогенеза

Патогенез сердеч отеков: 1)↓МОК, венозный застой→ ↑капилярного давления→накопление воды в тканях (полостях)→отек/водянка.

2) )↓МОК, венозный застой→↓почечного кровотока→↑выработки ренина→стимуляция секреции альдостерона→повышение реабсорбцииNa+ в почках→гипернатриемия→раздражение осморецепторов→ ↑выработки АДГ→ ↑ реабсорбции воды →накопление воды в тканях(полостях)→отек/водянка.

3) ↓МОК, венозный застой→гипоксия тканей→ацидоз→↑выработка АДГ→отек/водянка.