Гиповолемический шок

Механизмы компенсации.

Перераспределение крови. Гормоны «агрессии» - адреналин, норадреналин – действуют на сосуды через рецепторы, расположенные в их стенках. Эти рецепторы распределены в сосудах неравномерно. Их мало в сосудах мозга и сердца, чуть больше в сосудах почек и печени, зато очень много в сосудах кожи, мышц, кишечника. Потому-то сильнее суживаются сосуды этих органов, а кровоснабжение в мозге, сердце, печени, почках на первых порах остается достаточным. Но при травматическом шоке имеется дополнительный фактор – ухудшение реологии. Поэтому нарушение микроциркуляции происходит во всех органах. Механизмы компенсации в этом случае не срабатывают.

Перераспределение жидкости.Чтобы восполнить дефицит ОЦК в организме происходит перераспределение жидкости. Она со скоростью до 1 л/час поступает из тканей в сосудистое русло. Задерживают воду и почки, т.к. увеличивается выработка гипофизом АДГ. Это два компенсаторных механизма. Они могут спасти организм, если кровотечение или плазмопотеря будут остановлены, если прекратится болевая импульсация при травматическом шоке.

Если на данном этапе организму не помочь (восполнение ОЦК, обезболивание и т.д.), то шок усугубляется декомпенсированным, устойчивым к лечебным мероприятиям. Если еще больше уменьшается сердечный выброс, так как теперь снижается кровоток и по венечным сосудам сердца. Вследствие этого сердце недополучает кислород и глюкозу –источник энергии. К тому же мышца сердца повреждается токсинами при травматическом шоке.

Плохое кровоснабжение приводит к замедлению кровотока, ухудшению капиллярного кровотока, увеличению вязкости крови сладжу, форменных элементов крови, шунтированию. Все это ведет к тканевой гипоксии, ацидозу. В конечном итоге поражаются и страдают все органы, даже те, которые вначале сохраняли свои функции («шоковая почка»). Но наиболее тяжело при шоке поражаются легкие – РДС – синдром, гипоксия.

По степени тяжести гиповолемический шок делится на 3 стадии (Г.А. Рябов с соавторами).

I ст. – компенсированный шок (синдром малого выброса);

II ст. – декомпенсированный обратимый шок;

III ст. – декомпенсированный необратимый шок.

Для определения степени тяжести гиповолемического шока также используют шоковый индекс Альговера – ЧСС (пульс)/ АД систолическое.

I степень (легкая степень): АД систолическое = 100-90 мм.рт.ст., ЧСС 100-110 ударов в минуту. ШИ=1,0-1,1.

II степень (средняя степень): АД систолическое =80-70 мм.рт.ст., ЧСС=120-130 ударов в минуту, ШИ до 1,5.

III степень (тяжелая степень): АД систолическое < 70 мм.рт.ст.,ЧСС до 140 ударов в минуту, ШИ до 2,0.

IV степень (крайне тяжелая степень): АД систолическое < 60 мм.рт.ст., ЧСС>140 ударов в минуту, ШИ >2,0.

Клинические признаки шока.

Бледные кожные покровы, снижение температуры тела, одышка, тахикардия, гипотензия, снижение диуреза (олигурия, анурия).

Травматический шок

Травматический шок – состояние организма как реакция на механическое повреждение (травму) и кровопотерю.

Основные причины: тяжелая изолированная или множественная, сочетанная травма (политравма), сопровождающаяся кровопотерей (наружной, внутренней, депонированием крови).

Ориентировочные показатели КП при травмах по Рябову Г.А., 1993:

-перелом плеча; костей голени – 300-750 мл;

-перелом бедра – 500-1000 мл;

-перелом костей таза с одной стороны – до 1500 мл, с двух сторон – до 3000 мл.

Ориентировочные показатели КП при травмах по Чуфарову В.Н., 2002:

-тяжелая травма груди – 1,5-2,5 л;

-тяжелая травма живота – до 2 л;

-рана размером с ладонь – 0,5 л;

-перелом костей предплечья – 0,2-0,5 л;

-перелом позвоночника – 0,5-1,5 л;

-перелом ребра – 0,2-0,5 л.

Основными патогенетическими факторами при травматическом шоке являются боль, кровопотеря, токсемия, последующее охлаждение. Наиболее вероятно, что совокупность этих факторов приводит к шоку. Огромное значение в формировании травматического шока имеет кровопотеря.

Нарушение кровообращения при травматическом шоке (за исключением ожогового) связаны не только с кровопотерей, но и с перераспределением крови в организме: увеличение наполнения внутренних органов. Центральное кровообращение (мозговое и коронарное), так же как и периферическое в этих условиях значительно страдает, снижается венозный возврат, снижается сердечный выброс. Ухудшение реологических свойств крови приводит к нарушению микроциркуляции и гипоксии.

Несмотря на то, что не все исследователи считают правильным наличие при травматическом шоке эректильной и торпидной стадий (Н.И. Пирогов), все соглашаются выделить фазу компенсации и фазу декомпенсации травматического шока.