35. Метаболический ацидоз.

Метаболический ацидоз - одна из наиболее частых форм нарушения КЩР.Причины метаболического ацидоза.♦ Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами (например, при сердечной недостаточности, большинстве типов гипоксии).♦ Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма (например, при печёночной или почечной недостаточности, гипопротеинемии).

Метаболический ацидоз представляет собой первичное снижение уровня бикарбоната (HCO3−), обычно сопровождающееся компенсаторным понижением парциального давления углекислого газа (Pco2); рН может быть значительно снижен или приближен к нормальным показателям. В зависимости от наличия или отсутствия неизмеряемых анионов в плазме различают метаболический ацидоз с большой и нормальной анионной щелью. Причины метаболического ацидоза включают накопление кетоновых тел и молочной кислоты, почечную недостаточность или потребление лекарственных средств или токсинов (большая анионная щель), а также потери HCO3− через ЖКТ или почки (нормальная анионная щель). В тяжелых случаях наблюдаются тошнота и рвота, сонливость и гиперпноэ. Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений и определения ГАК и электролитов в сыворотке. Лечение заключается в устранении причины; при очень низком рН может быть показано в/в введение бикарбоната натрия.

Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

• Кетоацидоз Лактацидоз Почечная недостаточность Отравление токсинами

Кетоацидоз – частое осложнение сахарного диабета 1 типа, но он также развивается при хроническом алкоголизме), при недостаточном питании и в меньшей степени при воздержании от определённых видов пищи. В этих условиях организм переходит от метаболизма глюкозы к свободным жирным кислотам (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты – ацетоуксусную и бета-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Лактацидоз – наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных пациентов. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженным метаболизмом. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактатацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженный метаболизм лактата характерен для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока. Лактацидоз могут вызвать заболевания и лекарственные препараты, которые нарушают митохондриальную функцию.

Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и реабсорбции HCO₃⁻. Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактатацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.

• Этиотропное лечение

• Бикарбонат натрия (NaHCO₃) в первую очередь при тяжелом ацидозе назначается с большой осторожностью

Лечение направлено на устранение причины метаболического ацидоза. При почечной недостаточности, а иногда и при отравлении этиленгликолем, метанолом и салицилатами необходим гемодиализ.

Применение бикарбоната натрия (NaHCO₃) в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO₃⁻ или накоплением неорганических кислот (т. е. ацидоз с нормальной анионной щелью), бикарбонатная терапия, как правило, является безопасной и адекватной. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот (т. е. ацидоз с большой анионной щелью), нет единого мнения о целесообразности проведения бикарбонатной терапии, поскольку нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности, при этом ее проведение сопряжено со многими возможными рисками.

При лечении основного заболевания лактат и кетокислоты превращаются обратно в HCO₃⁻; в результате экзогенная доза HCO₃⁻ может привести к «перехлесту» метаболического алкалоза. В любом случае бикарбонат натрия может также вызвать перегрузку натрием, объемную перегрузку, гипокалиемию и, за счет ингибирования активности дыхательного центра, гиперкапнию. Кроме того, поскольку HCO₃⁻ не диффундирует через клеточные мембраны, его введение не приводит к коррекции внутриклеточного ацидоза и, более того, может парадоксальным образом ухудшать состояние, так как часть вводимого HCO₃⁻ превращается в двуокись углерода (CO₂), которая проникает в клетки и гидролизуется с образованием Н⁺ и HCO₃⁻. Несмотря на эти и другие риски, большинство специалистов все еще рекомендуют внутривенное введение бикарбоната при тяжелом метаболическом ацидозе (рН < 7,10). Необходимо часто определять уровень калия (К⁺)в сыворотке, чтобы своевременно диагностировать его снижение, обычно имеющее место при метаболическом ацидозе, и при необходимости вводить K⁺ перорально или парентерально в виде хлорида калия.