1.Серозное и фиброзное воспаление

2.Хронические лейкозы

Серозное и фибринозное воспаление:причины,характеристика экссудата, примеры, осложнения ,исходы.

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата,содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов.Течение,как правило,острое .Возникает чаще в серозных полостях,слизистых и мозговых оболочках,реже-во внутренних органах и коже. Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат-мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы, оболочки становятся полнокровными. При воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь и слущенные клетки эпителия, возникает серозный катар. Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты(микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк),воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация. Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах(печень,сердце,почки) в исходе серозного воспаления при его хроническом течении иногда развивается склероз.Значение определяется степенью функциональных нарушений.В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца,в плевральной полости приводит к коллапсу легкого.

Фиброзное воспаление характеризуется образованием экссудата,богатого фибриногеном,который в пораженной ткани превращается в фибрин.Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тробмопластина.Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках,реже-в толще органа. Морфологическая картина.На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка.В зависимости от глубины некроза,вида эпителия пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном,а во втором-о дифтеритическом варианте воспаления.

Крупозное и дифтерическое воспаление возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.Пленка рыхло связанная с подлежащей тканью,делает слизистую или серозную оболочку тусклой.Слизистая оболочка утолщается, набухает. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом-нитями фибрина..Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее вознакает глубокий дефект. Причины фибринозного воспаления разные:оно может вызываться диплококками Франкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерии туберкулеза.Исход фибринозного воспаления неодинаков.На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты-язвы,при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом-глубокие и оставляют после себя рубцовые измнения. На серозных оболочках возможно рассасывание фиброзного экссудата.Нередко массы фибрина подвергаются подвергаются организации. В исходе фибринозного воспаления может произойти полное зарастание серозной полости соединительной тканью-ее облитерация.

Хронические лейкозы.

Лейкозы (системные) характеризуются первичной локализацией в костном мозге.

По цитогенезу: миелоидные и лимфоидные.

По степени дифф-ки клеток: острые лейкозы, хронические (из кк 5,6 класса).

В зависимости от количества в периферической крови клеток лейкозы делят: алейкимический (нет), сублейкимический (мало), лейкопенический и лейкемический (сотни тысяч).

Миелопролиферативные -хр миелолейкоз, моноцитарный лейкоз, истинная полицитемия, миелофиброз, идеопатическая тромбоцитемия.

Лимфоролиферативные - хронич лимфолейк, волосатоклеточный, парапротеинемический лейкоз (миелом болезнь, первичная макроглобулинемия, болезнь тяжелых цепей), Болезнь Сезари.

В течении хронич лейкозов выделяют стадии:

1. относительно доброкачественная, моноклоновая, хар-ся присут-м одного клона кк.

2. поликлоновая обусл-на появл-м вторичных опухолевых клонов, ха-ся быстрым злокач-м течением с появлением мно-жеств бластов (бластный криз).

Хронический миелолейкоз наиболее распространенное заб-ние, хар-ся появлением так называемой филадельфийской хромосомы (с синдромом Дауна), при ее отсутствии опред-ся как атипичный миелолейкоз. Характерно размножение процитарных и цитарных клеточных элементов миелоидного ряда. Первая стадия 3-4 года часто без клинических прояв-лений. Характ-ся гепато- и спленомегалией, анемией. Терминальная стадия в течение нескольких месяцев заканчивается сметрью (рефрактерность к лимфостатикам). На вскрытии КМ гноевидный. Резкое увел-ние печени 6-8кг и селезенки 5-6кг. Инфильтраты в печени вокруг триад и по ходу синусоидов. Лимфоузлы увеличены незначительно, почки вовлек ред-ко, может быть инфильтрация в легкие, жкт, миокард и т.д.

Хронический лимфолейкоз характ-ся разрастанием зрелых лимф-в (чаще В) у людей старше 40 лет, чаще мужчины. На-чало болезни незаметное, протекает 12 лет и более. В клинике преобладают лимфаденопатия, анемия и выраженная иммуносупрессия. На вскрытии КМ вида малинового желе, костная ткань хрупкая. Селезенка и печень увеличены (2-3). В селезенки часты инфаркты разной давности. Лимфоузлы разных групп значит увеличены в размерах, не спаяны между собой, мягкой консистенции, на разрезе серые сочные. Инфильтраты в печени по ходу портальных трактов.

Билет №24