2. Биохимические свойства.

Каталазоположительны. Не ферментируют углеводы, не продуцируют уреазу, не восстанавливают нитраты. Некоторые виды разжижают желатин. L. pneumophila от других видов легионелл отличается способностью гидролизовать гиппурат натрия.

3. Эпидемиология.

В природных условиях легионеллы обитают в пресноводных водоемах, где они являются симбионтами сине-зеленых водорослей, водных и почвенных амеб и других простейших. Высокие адаптационные способности легионелл позволяют им успешно колонизировать искусственные водоемы, системы водоснабжения и кондиционирования воздуха, медицинскую аппаратуру. На синтетических и резиновых поверхностях водопроводного, промышленного и медицинского оборудования легионеллы образуют биопленку, в составе которой они становятся более устойчивыми к действию дезинфицирующих веществ.

Механизм передачи легионеллезной инфекции аспирационный. Основной фактор передачи — мелкодисперсный аэрозоль, содержащий легионеллы, образуемый бытовыми, медицинскими или промышленными водными системами. От человека к человеку заболевание не передается. Болезнь распространена повсеместно, в том числе и в России. Пик заболеваемости приходится на летние месяцы. Предрасполагающим фактором является иммунодефи-цитное состояние.

4. Факторы патогенности.

Факторы адгезии - поверхностные структуры клеточной стенки, способные прикрепляться к макрофагам, например:

- белок mip M, участвует как в адгезии на поверхности макрофагов, так и в проникновении в них;

- главный белок внешней мембраны - видоспеиифический порин, обладает иммуногенностью;

- главный белок ЦПМ, является родоспецифическим антигеном.

Ферменты патогенности, некоторые их них выполняют антифагоцитарные функции:

- цитолизин (Zn металлопротеаза) обладает протеолитической, гемолитической и токсической активностью, нарушает фагоцитоз;

- фосфолипаза С гидролизует фосфотидилхолин и ингибирует отдельные функции нейтрофилов, связанные с их бактерицидной активностью;

- легиолизин обладает гемолитической активностью;

- каталаза - инактивирует образующиеся в процессе фагоцитоза токсические продукты (Н₂О₂, и др.);

- фосфатазы, липазы, нуклеазы и др. ферменты.

Токсические вещества:

- ТС-токсин (термостабильный пептид) - нарушает процесс фагоцитоза нейтрофилов, обладает цитотоксическим действием на культуры клеток;

- ТЛ-токсин (термолабильный цитотоксин) - ингибирует «кислородный взрыв» в фагоцитах, участвует в общей интоксикаиии организма и в развитии легочных поражений.

- Эндотоксин (ЛПС) - проявляет обычные свойства эндотоксина грамотрицательных бактерий и вызывает лихорадку, гипотонию, гипогликемию, нарушение кровоснабжения органов и ацидоз.

Легионеллы являются факультативными внутриклеточными паразитами, вызывают незавершенный фагоцитоз, препятствуя с помощью своих ферментов и токсинов слиянию фагосомы с лизосомой внутри фагоцита и ингибируя «кислородный взрыв».

5. Патогенез.

Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней. Входными воротами инфекции являются нижние отделы респираторного тракта - альвеолы и конечные бронхиолы. Легионеллы с помощью адгезинов прикрепляются и проникают внутрь альвеолярных макрофагов, где возбудители размножаются и частично погибают, высвобождая большое количество токсических веществ, которые в свою очередь вызывают гибель инфицированных макрофагов. Освободившиеся легионеллы инфицируют соседние альвеолярные макрофаги, происходит дальнейшее распространение инфекции.

Эти процессы приводят к накоплению токсинов и других факторов патогенности. Возникает характерный для начального периода синдром общей интоксикации организма, а также развивается местный воспалительный процесс в легких. В развитии воспалительного процесса принимают участие инфицированные альвеолярные макрофаги, которые выделяют цитокины, усиливающие воспалительную реакцию.

Вовлекаются межальвеолярные пространства, паренхима легких, может захватываться плевра. Бронхи обычно не поражены. В легочной ткани образуются воспалительные инфильтраты, содержащие макрофаги, заполненные легионеллами, нейтрофилы и большое количество фибрина. Часто заболевание принимает тяжелое течение. Развивается очаговая сливная пневмония, нередко захватывающая всю долю легкого, имеются также интерстициальные изменения. Очаговые инфильтраты нередко некротизируются, могут образовываться гнойные очаги - абсцессы легкого. Мокрота проибретает гнойный характер.

В разгаре болезни легионеллы проникают в кровь. При их распаде высвобождается эндотоксин, который вызывает поражение ряда органов и систем (сердечно-сосудистой и нервной систем, желудочно-кишечного тракта, почек). Может развиться инфекционно-токсический шок с неблагоприятными последствиями.

Легионеллез не всегда сопровождается развитием пневмонии. Различают 3 клинические формы:

1. Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров) - наиболее тяжелая форма, дающая около 15 % летальности;

2. Лихорадка Понтиак - гриппоподобное заболевание, сопровождается менее выраженной интоксикацией, иногда плевритом, бронхитом;

3. Лихорадка Форт Брегг - протекает с интоксикацией и высыпаниями на коже, длительность - 2-7 дней.