Ноцицепторы

Болевые рецепторы – ноцицепторы - (от лат. nосео, nocere — вредить, повреждать). Теперь установлено, что роль ноцицепторов выполняют свободные окон­чания тонких миелинизированных эфферентных волокон группы Аδ (А дельта) и немиенилизированных эфферентных групп С (читать как це). Эти волокна имеют разную морфологию и формируют «разную» боль.

Афферентные волокна груп­пы Аδ имеют диаметр от 1 до 4 мкм и проводят импульсы со скоростью 5 — 30 м/с. Ноцицептивные окончания эфферентных волокон группы Аδ ак­тивируются сильными механическими и термическими стимулами. Их акти­вация сопровождается быстрым возникновением ощущения ос­трой, колющей, чётко локализованной боли.

Афферентные волокна группы С имеют диаметр меньше 1 мкм и проводят возбуждение со скоростью 0,5—2 м/с. Окончания афферентных волокон груп­пы С возбуждаются в основном хими­ческими веществами, образующими­ся в очаге повреждения, но также и сильными механическими и термиче­скими стимулами, поэтому их называют поли­модальными ноцицепторами. Возбужде­ние этих волокон сопровождается воз­никновением плохо локализованной, длительной, жгучей, пекущей боли. Химические способные раздражать свободные окончания С волокон называ­ются алгезирующими агентами. К ним принадлежат многие медиаторы вос­паления, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, ионы калия, ионы водорода.

Общая особенность болевых рецепторов та, что они не адаптируются к действию раздражителя, в отличие от большинства других рецепторов. Становится понятным, почему боль при длительном существовании не уменьшается во времени, а существует пока существует фактор её запустивший.

Более того, порог возбуждения ноцицепторов снижается при повторной стимуляции. Это явление называется сенситизацией. Сенситизация происходит, напри­мер, в очаге воспаления или ишемии и приводит к тому, что уже слабые раздражения соответствующих рецеп­тивных зон вызывают импульсные разряды ноцицепторов и ощущение боли. Сенситизацию вызывают производные арахидоновой кислоты – простагландины (вспомните, они уменьшают порог болевой), поэтому боль в месте воспаления может быть заметно ослаблена применением аспи­рина и других блокаторов циклооксигеназы — фермента, начинающего синтез простагландинов.

Десенситизация С-волокон возможна под действием капсаицина – вещества, которое придаёт остроту чилийскому перцу, снижая содержание пептидных нейромедиаторов (например субстанцию Р). Десенситизация капсаицином приводит к снижению реакции на ноцицептивные раздражения, что используют в лечении.

Итак, альгезирующие агенты – химические вещества, способные вызывать возбуждение окончаний С болевых нервных волокон; сенситизация – уменьшение порога возбуждения окончаний болевых волокон; отличия Аδ и С волокон представлены ниже в таблице.

	Аδ волокна	С волокна
Эволюционный возраст	младше	старше
Миелиновая оболочка	есть	нет
Скорость проведения	Высокая 5-30 м/с	Относительно низкая 0,5-2 м/с
Модулируемое раздражение	В основном механическое и термическое воздействие	В основном химическое воздействие
Адаптация к раздражителю	Минимальная или отсутствует	Отсутствует
Скорость возникновения боли	Быстрая	Отсроченная
Характер боли	ос­трая, колющая, чётко локализованная	длительная, жгучая, пекущая плохо локализованная
Вход в спинной мозг	Как и все чувствительные входят через задние корешки, оканчиваются нейроны в I пластинке	Как и все чувствительные входят через задние корешки, оканчиваются нейроны во II и III пластинке (substantia gelatinosa).