Информационно - дидактический блок Нарушения ритма сердца у пожилых

Аритмии и блокады сердца - одна из наиболее важных проблем современной кардиологии в гериатрии, так как являются частой причиной развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти у лиц пожилого возраста.

Наиболее распространенным видом аритмии у пожилых является фибрилляция предсердий (ФП), далее дисфункция синусового узла (ДСУ), атриовентрикулярные блокады (А-В), реже различные виды тахиаритмии.

Ведущую роль в развитии нарушений ритма играют изменения в проводящей системе сердца, связанные с возрастом, а также наличие АГ, ИБС, ХСН, поражения клапанов сердца.

Как известно, процесс нормального старения сопровождается развитием фибротических и кальцифицирующих изменений в АВ-узле, в области общего ствола и ножек пучка Гиса; развитием фиброза в области синусового узла и вследствие этого уменьшением количества в нем пейсмекерных клеток (клеток - водителей ритма).

Таким образом, указанные изменения могут приводить к развитию дисфункции синусового узла, АВ-блокадам, а также увеличивать вероятность развития наджелудочковых и же­лудочковых аритмий.

Брадиаритмии

Дисфункция синусового узла. Термин "ДСУ" - sinus node dysfunction включает в себя как патологию собственно СУ, так и нарушения его функции, обусловленные внекардиальными причинами [1]. Понятие "вегетативная дисфункция синусового узла" (ВДСУ), впервые сформулированное в 1964 году, достаточно прочно вошло в современную теоретическую и практическую кардиологию [2,3]. Многие исследователи основную роль в возникновении ВДСУ отводят вегетативной патологии: повышению тонуса блуждающего нерва или чувствительности СУ к вагусным влияниям, а также изменения электролитного обмена (гиперкалиемия, гиперкальцемия), механическая желтуха, гипотиреоз, прием антиаритмических и других лекарственных средств (обзидан, кордарон, сердечные гликозиды, клофелин и др.) и т.д. [4,5].

Причиной синдрома слабости синусового узла (СССУ) является, преимущественно, органическое поражение синоатриальной зоны.

Клинические проявления ДСУ разнообразны и обусловлены, в основном, нарушением кровоснабжения органов в связи с выраженной брадиаритмией, периодами асистолии . [6,7].

По данным М.А. Королевой наиболее частыми и типичными жалобами у больных с ДСУ являются болевой синдром в области сердца (57,1%), головокружение (31,08%), обмороки (43,2%), общая слабость (46,2%) [8].

Умеренные нарушения церебрального кровотока могут приводить к повышенной возбудимости, бессонице, а более выраженные - к обморокам, нарушению памяти и т.д. [9]. В тоже время в ряде случаев пациенты не предъявляют никаких жалоб, т.е. имеет место компенсированная форма дисфункции синусового узла [9,10]. Довольно часто установить взаимосвязь между клиническими проявлениями и ДСУ не удается из-за преходящего характера как клинических, так и электрокардиографических признаков нарушения функции автоматизма СУ.

Несмотря на то, что электрокардиографические признаки СССУ и ВДСУ весьма сходны, функциональные нарушения ритма сердца клинически и прогностически более благоприятны, чем сердечные аритмии, обусловленные органическим поражением [12].

При СССУ выраженность клинических симптомов имеет обычно тенденцию к нарастанию (систематическое головокружение, возникновение синкопе, появление или усугубление коронарной и сердечной недостаточности) [9]. При ВДСУ течение заболевания более доброкачественное, жалобы чаще имеют интермиттирующий характер (несистематическое головокружение, возникновение кардиалгий, снижение АД и т.д.), значительно реже наблюдается тахи - брадивариант, когда наряду с брадикомпонентом отмечаются пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, наджелудочковой или желудочковой тахикардии [12].

Диагностика

• Важную роль при постановке диагноза играет тщательно собранный анамнез (урежение пульса меньше 60 ударов в минуту, наличие синкопе), данные инструментальных методов исследования.

• При регистрации ЭКГ в момент отсутствия клинических проявлений патологические из­менения, характерные для дисфункции синусового узла, могут не выявляться.

• Необходимая диагностическая информация может быть получена при холтеровском монито-рировании ЭКГ (в течение 24-48 часов).

Наиболее точные сведения об уровне и степени поражения проводящей системы сердца можно получить при проведении чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧПЭФИ). С помощью ЧПЭФИ можно оценить функцию автоматизма СУ, состояние сино-атриальной и антероградной предсердно-желудочковой проводимости, уточнить вид наджелудочковой тахиаритмии, а так же выбрать оптимальную тактику лечения конкретного больного.

• Лабораторные исследования - для исключения обратимых причин брадикардии (тиреотропный гормон, электролиты, креатинин, др.).

Лечение

В настоящее время основным методом лечения больных с дисфункцией синусового узла, сопровождающейся клиническими признаками выраженного снижения церебрального кровотока (например, обмороками), является имплантация кардиостимулятора (более 50% больных с водителями ритма).

В ряде случаев, (остро возникшие брадикардии, отказ больного от операции, отсутствие выраженной клинической симптоматики) проводится медикаментозное лечение.

Наиболее часто применяют известные препараты атропин и -адрено-стимуляторы [4,13].

Атриовентрикулярные внутрижелудочковые блокады сердца

Основное роль в развитии АВ и внутрижелудочковых блокад у пожилых играют такие патологические процессы как прогрессирующий склероз (кальциноз) сердечного скелета. Изменения захватывают фиброзный треугольник, затем область бифуркации пучка Гиса и обе его ножки и могут привести к прогрессирующему нарушению внутрижелудочковой проводимости.

Острая коронарная патология нередко приводит к возникновению атриовентрикулярных блокад. Чаще всего такие блокады возникают при заднедиафрагмальных инфарктах миокарда и локализуются в АВ узле. Эти блокады обычно носят преходящий характер. Значительно реже АВ блокады развиваются при переднеперегородочных инфарктах. Локализуются такие блокады в зоне ствола или разветвления обеих ножек пучка Гиса. Среди других причин АВ блокад выделяют  кардиомиопатии,  миокардиты  и обызвествление участков проводящей системы.

ЭКГ и классификация атриовентрикулярных блокад

В зависимости от степени задержки проведения импульса атриовентрикулярные блокады подразделяют на неполные (I и II степени) и полную (III степени). Диагностика степени блокирования осуществляется по данным ЭКГ.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени диагностируется на основании постоянного удлинения интервала PQ стандартной ЭКГ более 0,2 с (200 мс). При этом каждый импульс проводится от предсердий к желудочкам, т.е. за каждым зубцом Р следует связанный с ним комплекс QRS (рисунок 1).

Рисунок 1 - Атриовентрикулярная блокада I степени

Атриовентрикулярная блокада I степени при умеренном удлинении интервала PQ  не ощущается больными и не оказывает влияния на гемодинамику. I тон становится более мягким, тихим.

 Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется периодически возникающим прекращением проведения электрических импульсов через АВ соединение. На ЭКГ в этот момент регистрируется только зубец Р, следующий за ним комплекс QRS отсутствует. АВ блокада II степени подразделяется на 2 типа.

АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I ставится при наличии следующих признаков:  Интервал PQ постепенно удлиняется, а затем после очередного зубца Р комплекс QRS выпадает.

• Интервал PQ постепенно удлиняется, но с каждым циклом на все меньшую величину, так что интервал RR от цикла к циклу становится короче, пока не происходит выпадение очередного желудочкового комплекса.

• Пауза в конце периода Венкебаха меньше любых двух последовательных интервалов RR.

• Интервал PQ после паузы меньше интервала PQ перед паузой.

• Комплексы QRS образуют группы, называемые периодами Венкебаха.

Рисунок 2 - Атриовентрикулярная блокада II степени  типа Мобитц I

Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц I может быть функциональной (вагусной) и органической. Локализуется чаще всего в АВ узле (проксимальная блокада). Прогноз при таких блокадах в целом благоприятен, но ухудшается у пожилых больных с постоянной формой блокады.

Нарушения гемодинамики отсутствуют или незначительны. I тон ослаблен. АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II  встречается реже, чем Мобитц I. Для нее характерны следующие признаки:

• Интервал PQ все время одинаков, но часть предсердных импульсов не проводится. При этом в отличие от блокированных предсердных экстрасистол интервал РР постоянен.

• При далеко зашедшей АВ-блокаде на каждый комплекс QRS приходится более одного зубца Р (это называют АВ-блокадой с проведением 3:1, 4:1 и т. д.). Комплексы QRS при этом часто широкие (в отличие от блокады типа Мобитц I, для которой характерны узкие комплексы).

Рисунок 3 - Атриовентрикулярная блокада II степени  типа Мобитц II

Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц II отличается неустойчивостью и склонностью к быстрому переходу в полную АВ блокаду. Локализуется обычно в пучке Гиса или области его разветвления (дистальный тип блокирования). Изменение степени блокирования приводит к развитию обморочных состояний, приступов Морганьи-Адамс-Стокса. С увеличением степени блокирования появляются и прогрессируют признаки сердечной недостаточности, что связано с выпадением значительного числа сокращений желудочков.

Полная АВ-блокада или атриовентрикулярная блокада III степени 

Характерна АВ-диссоциация, то есть полное отсутствие временной зависимости между зубцами Р и комплексами QRS. По зубцам Р можно посчитать частоту предсердного ритма.

 

Рисунок 3 - Полная АВ-блокада

Прогноз более серьезный, чем при а-в блокадах I, II степени. В плане прогноза и тактики ведения больных важное значение имеет разделение АВ блокад на проксимальные  (выше ствола пучка Гиса) и дистальные, локализующиеся ниже АВ узла в системе Гиса-Пуркинье. Более неблагоприятное, прогрессирующее течение имеют дистальные блокады, которые возникают на уровне ствола или (и) ножек пучка Гиса. При проксимальном типе блокады частота сокращений желудочков (ЧСЖ) составляет 40-60 в минуту, водителями ритма становятся центры автоматизма второго порядка, расположенные в нижней части АВ узла. Клиническая симптоматика может проявляться в виде незначительной одышки, слабости, утомляемости, головокружения. Поэтому пожилые люди расценивают подобные симптомы как возрастные и к врачу могут не обращаться.

При дистальном блокаде замещающий ритм вырабатывается водителями ритма третьего порядка с частотой 20-30 импульсов в минуту. Для нее характерна более тяжелая клиническая симптоматика, часто сопровождается развитием синдрома Морганьи-Адамс-Стокса, вследствие ишемии головного мозга. Причиной может быть временное прекращение работы замещающих водителей ритма с развитием асистолии или с увеличением степени блокирования. Приступ может возникнуть внезапно, сопровождаться кратковременной потерей сознания, судорогами, падением АД. В основном прогноз неблагоприятен, если своевременно не провести имплантацию постоянного ЭКС.

 Внутрижелудочковые блокады - часто имеются у пожилых (до 17% лиц в возрасте >80 лет). Различают блокады в зависимости от поражении ножек п. Гиса:

• бифасцикулярная (двухпучковая) блокада - комбинация блокады правой ножки и блока­ды передней ветви левой ножки пучка Гиса;

• трифасцикулярная (трехпучковая) блокада: некорректный, но общепринятый термин -комбинация бифасцикулярной и АВ-блокады I ст.

При блокадах ножек на ЭКГ, наряду с признаками нарушенного проведения импульса от предсердий к желудочкам, наблюдается расширение и деформация комплекса QRS, характерная для блокады двух или трех ветвей пучка Гиса.  Поскольку риск развития полной АВ-блокады невелик (около 1 % в год), то лица с бессимптом­ными би- и трифасцикулярными блокадами не требуют имплантации кардиостимулятора.

Лечение

При АВ-блокаде 1-й степени и 2-й степени типа Мобитц I лечения не требуется. При АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II и полной АВ-блокаде, сопровожающейся приступами Морганьи–Эдамса-Стокса обычно  показана постоянная имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

Показания к постоянной электрокардиостимуляции
Показание		Класс I		Класс II		Класс III
Синдром слабости синусового узла		Синдром слабости синусового узла с  характерными жалобами, если доказано, что они вызваны брадиаритмией; в том числе на фоне приема препаратов, отмена которых нежелательна		IIа Брадикардия с ЧСС менее 40 в мин. без четкой связи с характерными жалобами IIb Стойкая синусовая брадикардия с ЧСС в состоянии бодрствования менее 30 в мин.без значимых жалоб		1.Выраженная брадикардия или паузы без жалоб, в том числе на фоне длительного приема лекарственных средств 2.Жалобы, характерные для брадикардии, если доказано отсутствие их связи с брадикардией 3.Брадикардия, сопровождающаяся жалобами, если она обусловлена препаратами, прием которых не обязателен
Приобретенная АВ-блокада		Полная АВ-блокада на любом уровне в сочетании с любым из следующих состояний: 1. Брадикардия с характерными жалобами, обусловленная АВ-блокадой 2. Аритмии и другие состояния, требующие приема препаратов, вызывающих полную АВ-блокаду с жалобами 3. Асистолия > 3 с или замещающий ритм с ЧСС < 40 мин-1 в состоянии бодрствования без жалоб 4. АВ-блокада после катетерной деструкции 5. АВ-блокада после операций на сердце, исчезновение которой маловероятно 6. Нервно-мышечные заболевания (атрофическая миотония, синдром Кирнса—Сейра, тазово-плечевая миопатия, болезнь Шарко—Мари—Туса) 7.АВ-блокада 2-й степени независимо от типа и уровня блокады при наличии брадикардии с характерными жалобами		IIа 1. Бессимптомная полная АВ-блокада иа любом уровне проводящей системы при средней ЧСС в состоянии бодрствования ≥ 40 мин-1 2. Бессимптомная АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II 3. Бессимптомная АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I на уровне пучка Гиса и ниже, обнаруженная случайно при ЭФИ, выполненном по другим показаниям 4. АВ-блокада 1-й степени с симптоматикой, напоминающей синдром кардиостимулятора, если временная двухкамерная ЭКС дает улучшение IIb Выраженная АВ-блокада 1-й степени (PQ > 0,30 с) при систолической дисфункции левого желудочка и симптомах сердечной недостаточности, если ЭКС с укорочением интервала PQ улучшает гемодинамику (за счет уменьшения давления в левом предсердии)		1.Бессимптомная АВ-блокада 1-й степени 2. Бессимптомная АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I на уровне АВ-узла или на неизвестном уровне 3.Преходящая АВ-блокада, рецидив которой маловероятен (например, при лекарственной интоксикации, лаймской болезни)
После инфаркта миокарда		1.Стойкая АВ-блокада 2-й степени на уровне системы Гиса -Пуркинье с поражением обеих НПГ или полная АВ-блокада на уровне системы Гиса-Пуркинье или ниже 2.Преходящая АВ-блокада 2-й степени или полная АВ-блокада ниже АВ-узла в сочетании с блокадой НПГ; если уровень блокады неясен, может потребоваться ЭФИ 3.Стойкая АВ-блокада 2-й степени или полная АВ-блокада с характерными жалобами		IIb Стойкая АВ-блокада 2-й степени или полная преходящая АВ-блокада на уровне АВ-узла		1.Преходящая АВ-блокада без нарушения внутрижелудочковой проводимости 2.Преходящая АВ-блокада при изолированной блокаде передней ветви левой НПГ 3.Впервые выявленная блокада передней ветви левой НПГ в отсутствие АВ-блокады 4.Стойкая АВ-блокада 1-й степени в сочетании с блокадой НПГ, имевшей место до инфаркта или давность которой не известна
Хроническая двухпучковая и трехпучковая блокада		Преходящая полная АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II		IIа 1. Обмороки, связь которых с АВ-блокадой не доказана, если другие вероятные причины, особенно желудочковые тахикардии, исключены 2. Интервал HV > 100 мс 3. Блокада в системе Гиса-Пуркинье на фоне учащающей стимуляции с невысокой частотой		1. Отсутствие АВ-блокады и жалоб 2. АВ-блокада 1-й степени без жалоб
	Синдром каротидного синуса и другие нейрогенные обмороки		Повторные обмороки при раздражении каротидного синуса; несильный массаж каротидного синуса вызывает асистолию > 3 с в отсутствие приема средств, подавляющих активность синусового или АВ-узла		IIа 1. Повторные обмороки без четких провоцирующих факторов с выраженной брадикардией при проведении провокационных проб 2. Обмороки неясного происхождения при выраженном синдроме слабости синусового узла или АВ-блокаде, возникающие при массаже каротидного синуса или при ЭФИ  IIb Нейрогенные обмороки с выраженной брадикардией, которые воспроизводятся на ортостатическом столе с введением изопреналина или без него или при иных пробах		1. Выраженная, но бессимптомная брадикардия при массаже каротидного синуса 2.Выраженная брадикардия при массаже каротидного синуса с неспецифическими жалобами (дурнота, головокружение) 3.Повторные обмороки, головокружение или дурнота в отсутствие брадикардии при провокационных пробах 4.Ситуационные обмороки, при которых можно избежать провоцирующих ситуаций

Класс I: состояния, при которых польза и эффективность ЭКС доказана или общепризнана. Класс II: состояния, при которых данные о пользе и об эффективности ЭКС противоречивы или на этот счет нет общего согласия.   IIа: ЭКС скорее показана, чем нет. IIb: ЭКС скорее не показана.  Класс III: состояния, при которых ЭКС не показана.

Медикаментозное лечение применяется только в случае отказа пациента от имплантации ЭКС или в ожидании ЭКС, в качестве самостоятельной меры оно не применяется. Наиболее часто применяют следующие препараты - атропин или адреностимуляторы.  Атропин может уменьшить АВ-блокаду, если она обусловлена повышением парасимпатического тонуса, но не ишемией. Необходимо отметить, что атропин не влияет на проводимость в системе Гиса -Пуркинье и поэтому неэффективен при полной АВ-блокаде, а также при АВ-блокаде 2-й степени, обусловленной блокадой на уровне системы Гиса-Пуркинье. Атропина сульфат вводится внутривенно или внутримышечно в дозе 1-2 мл 0,1% раствора.

Алупент (неселективный β-адреномиметик) вводят медленно внутривенно в дозе 0,5-1,0 мл 0,05% раствора на 10 мл физ.раствора.

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) – одна из наиболее распространенных типов нарушений ритма сердца. По данным популяционных исследований, ФП встречается у 2–5 % населения, однако ее частота значительно увеличивается с возрастом: в группе 60–69 лет частота ФП достигает 6 %, у лиц 70–89 лет — 9–14 %, а после 90 лет ФП встречается у 22 % населения 14 .

ФП характеризуется наличием нерегулярной некоординированной электрической активности миокарда предсердий с полным или почти полным отсутствием их сократительной функции.

На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, вместо них имеются частые нерегулярные осцилляции (волны f фибрилляции), ритм желудочков нерегулярный, обычно частый (при отсутствии лечения и нарушений проводимости).

Причины развития ФП

Кардиальные Некардиальные

• Поражения клапанного аппарата сердца, Гипертиреоз

• особенно митрального клапана Злоупотребление алкоголем

• ИБС, включая ОКС Инфекции (особеннопневмонии)

• АГ Эмболия легких

• Синдром слабости синусового узла Рак легкого

• Кардиомиопатии Ожирение

• Поражения перикарда Электролитные нарушения

• Миксомы Торакотомия

• Дефект межпредсердной перегородки Иные оперативные вмешательства

Классификация

Согласно международным рекомендациям (АСС/АНА/ЕSС/2010) различают пароксизмальную, персистирующую и хроническую (постоянннная) форму ФП

Впервые выявленная ФП - первый эпизод может быть бессимптомным или иметь клинические проявления, быть единственным или рецидивировать, устраниться самостоятельно или при применении лечебных подходов, быть пароксизмальным или персистирующим.

Пароксизмальная ФП характеризуется тем, что ее эпизоды устраняются самостоятельно и длятся обычно не более 48 часов. Хотя пароксизмы ФП могут длиться до 7 суток, период до 48 часов является клинически значимым, поскольку по окончании этого периода частота самостоятельного восстановления ритма значительно меньше. Может переходить в персистирующую, длительно персистирующую или перманентную.

Персистирующая ФП - такая форма ФП, которая продолжается более 7 дней и не пре­кращается самостоятельно (для восстановления синусового ритма требуется электрическая или медикаментозная кардиоверсия).

Длительно персистирующая ФП - такая ФП, которая продолжается >1 года, но восста­новление и удержание синусового ритма еще возможно.

Постоянная (перманентная) ФП - устойчивая форма ФП (попытки ее устранения неэф­фективны, восстановление синусового ритма не является целью лечения).

Клиническая картина

По данным многих исследований очень часто встречается бессимптомное течение ФП. Среди впервые диагностированной ФП бессимптомная форма регистрируется в 20–30% случаев. Пациенты обычно ощущают аритмию как неритмичное сердцебиение, перебои, остановку и сильные удары сердца. Нарушения кровообращения при ФП проявляются повышенной утомляемостью, одышкой при физической нагрузке, головокружением. Обмороки (синкопе) при ФП встречаются редко и обусловлены чаще всего дисфункцией синусового узла, наличием быстрого дополнительного пути АВ проведения, аортальным стенозом, гипертрофической кардиомиопатией, цереброваскулярными заболеваниями. Развитие эпизодов ФП к ухудшению течения ИБС, ХСН.

Диагностика

Обследование пациентов с ФП (R. Vietstra, 2003):

1. Подробный сбор анамнеза и физикальное обследование (необходимо уточнить клинический тип ФП, частоту приступов, провоцирующие факторы, ответ на введение антиаритмических препаратов, основное и сопутствующую патологию);

2. ЭКГ (для определения различных нарушений, гипертрофии ЛЖ, блокады ножек п. Гиса, рубцовых изменений и т.д);

3. Эхокардиография (для выявления поражение клапанного аппарата, размеров полостей сердца, функции ЛЖ, наличие тромбов и т.д);   4.Исследование крови (для определения функции щитовидной железы и гипофиза (ТТГ), общий анализ крови , креатинин, электролиты).

5. Холтеровское мониторирование (для регистрация события, наличие различных нарушений в течение суток, колебания ЧСЖ и т.д);

6. Чреспищеводная эхокардиография (для выявления тромба в ЛП, в ушке ЛП);

Лечение

Существует два основных метода лечения рецидивов ФП:

- восстановление и поддержание синусового ритма (rhythm control);

- сохранение аритмии с контролем ЧСС (rate control);

- профилактика тромбоэмболических осложнений (вне зависимости от избранной тактики).

Вопрос о выборе той или иной тактики ведения решается всегда индивидуально. У пожилых пациентов с персистирующей ФП и заболеванием сердца в большинстве случаев разумнее контролировать ЧСС.

Восстановление синусового ритма

Существуют 2 способа восстановления синусового ритма: метод электрической и фармакологической конверсии.

Эффективность электрической кардиоверсии составляет 90 % и не требует предварительного назначения антиаритмической терапии .

Абсолютным противопоказанием к плановой электроимпульсной стимуляции (ЭИТ) является передозировка сердечных гликозидов.

Относительными противопоказаниями к ЭИТ служат: 1. Насыщение организма пациента сердечными гликозидами. 2. Гипокалиемия, обусловленная применением диуретиков. 3. Частые (один раз в месяц и чаще) кратковременные эпизоды предсердной тахикардии, ФП, ТП, которые купируются самостоятельно без применения ААП. 4. Кардиомегалия и атриомегалия (ЛП по данным ЭхоКГ составляет 5,5–6,0 см и более). 5. Застойная ХСН ПБ III стадии. 6. Тяжелая митральная недостаточность и значительная гипертрофия левого желудочка с систолической перегрузкой. 7. Хроническая форма ФП длительностью более 3 лет и рецидивирующая вскоре после ее устранения, а также сочетание ФП с полной АВ-блокадой (синдром Фредерика). 8. Пороки сердца, подлежащие оперативной коррекции. Малый (менее 6 мес.) срок с момента проведения хирургического лечения пороков сердца. 9. ФП с редким желудочковым ритмом и СССУ. 10. Активность ревматического процесса 1–3-й степени. 11. Злокачественная форма гипертонической болезни III стадии. 12. Неустраненный сопутствующий тиреотоксикоз. 13. Возраст старше 65 лет у больных с пороками сердца. 14. Ожирение III стадии. 15. Наличие повторных тромбоэмболий в анамнезе. 16. Злокачественные новообразования и лейкозы в далеко зашедшей стадии, а также тяжелые заболевания печени, почек и головного мозга.

Наличие тромбоза в левом предсердии, выявленное при чреспищеводной ЭхоКГ (спонтанное эхоконтрастирование), является противопоказанием к ЭИТ без предварительной антикоагулянтной терапии, однако при нестабильной гемодинамике вопрос о возможности проведения ЭКС решается по жизненным показаниям.

Медикаментозная кардиоверсия наиболее эффективна впервые 2–7 суток от начала аритмии, позднее результаты лечения значительно хуже. Для восстановления синусового ритма рекомендуются антиаритмические препараты IА, IС, III классов. Их назначают per os или внутривенно. Препараты IА, IС рекомендованы пациентам при отсутствии органической патологии сердца, выраженной гипертрофии левого желудочка, т.е. менее 14 мм, а также фракции выброса ЛЖ более 40%

Препараты III класса амиодарон и соталол рекомендуются к использованию при наличии органической патологии миокарда, в том числе при сердечной недостаточности и при остром инфаркте миокарда, а потому являются препаратами выбора для восстановления синусового ритма у больных пожилого и старческого возраста.

В амбулаторных условиях пациенты могут самостоятельно восстанавливать синусовый ритм с помощью пропафенона (метод «таблетка в кармане») при условии стабильности состояния, а также, если эффективность, безопасность препарата была доказана в стационаре или ранее он принимал этот препарат (Alboni P., et al., 2004).

В таблице 1,2 представлены препараты для купирования ФП различной продолжительностью.

Таблица 1 - Препараты для купирования ФП (длительность  7 дней).

Препараты	Путь применения	Класс рекомендаций	Уровень доказательств
Пропафенон	Внутрь или в/в	I	А
Амиодарон	Внутрь или в/в	IIa	А
Новокаинамид	В/в	IIb	В
Хинидин	Внутрь	IIb	В

Таблица 2 - Препараты для купирования ФП (длительность ≥ 7 дней).

Препараты	Путь применения	Класс рекомендаций	Уровень доказательств
Амиодарон	Внутрь или в/в	IIa	А
Новокаинамид	В/в	IIb	С
Пропафенон	Внутрь или в/в	IIb	В
Хинидин	Внутрь	IIb	В

Контроль ЧСЖ

Для контроля ЧСЖ в настоящее время используют бета-адреноблокаторы и не дигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) и дигоксин.

При назначении указанных препаратов необходимо иметь в виду, что они могут усилить сердечную недостаточность у лиц пожилого возраста, поэтому необходим контроль за эффективностью и безопасностью их назначения. Показана в таких случаях комбинация бета-адреноблокаторов или верапамила с дигоксином, что позволит уменьшить развитие сердечной недостаточности, так и дозу каждого препарата. У пожилых пациентов доза назначаемого антиаритмического препарата должна быть меньше (на 25 - 50 проц.) и обязателен строгий динамический контроль ЭКГ и клинического состояния [15].

В таблице 3 отражены препараты для урежения ритма при острых состояниях.

Таблица 3 - Контроль ЧСС у больных без ДПП (острые ситуации)

Препараты	Класс рекомендаций	Нагрузочная доза	Начало действия	Поддерживающая доза
Пропранолол	Класс I, C	0,15 мкг/кг в/в	5 мин	Не применимо
Верапамил	Класс I, В	0,075-0,15 мг/кг в течение 2 мин	3-5 мин	Не применимо
Дигоксин	Класс I, B	0,25 мг в/в каждые 2 часа до 1,5 мг	60 мин или более	0,125-0,375 мг/сут в/в или внутрь
Амиодарон	Класс IIa, C	150 мг в течение 10 мин	Дни	0,5-1 мг/мин в/в

При стабильном состоянии пациентам для контроля ЧСЖ можно назначить препараты per os (Таблица 4).

Таблица 4 - Контроль ЧСС у больных без ДПП (неострые ситуации)

Препараты	Класс рекомендаций	Нагрузочная доза	Начало действия	Поддерживающая доза
Метопролол	Класс I, C	Соответствует поддерживающей дозе	4-6 часов	25-100 мг 2 раза в день
Пропранолол	Класс I, C	Соответствует поддерживающей дозе	60-90 мин	80-240 мг/сут, внутрь
Верапамил	Класс I, В	Соответствует поддерживающей дозе	1-2 часа	120-360 мг/сут, внутрь
Дигоксин	Класс I, B	0,5 мг внутрь	2 дня	0,125-0,375 мг/сут в/в или внутрь
Амиодарон	Класс IIa, C	800 мг/сут – 1 нед 600 мг/сут – 1 нед 400 мг/сут – 4-6 нед	1-3 нед	200 мг/сут, внутрь

При неэффективности медикаментозной терапии применяют хирургические методы лечения: операции по типу "коридор" и "лабиринт", радиочастотная катетерная аблация атриовентрикулярного соединения (АВС) для пациентов с тяжелой, часто рефрактерной к фармакологическому лечению ФП и имплантация постоянного электрокардиостимулятора при тахи –брадиварианте ФП или кардиовертера – дефибриллятора у больных с относительно редкими, но длительными и тяжелыми приступами ФП.

Профилактика тромбоэмболических осложнений

Пациенты пожилого и старческого возраста относятся к группе среднего и высокого риска тромбоэмболических осложнений (ТЭО), поэтому им показана антикоагулятная терапия, независимо от выбранной тактики лечения. В проведенных рандомизированных клинических исследованиях (AFASAK-І, BAATAF, CAFA, SPAF-І, SPINAF) показана эффективность антикоагулянтов непрямого действия как для первичной, так и для вторичной профилактики инсульта у пациентов с ФП. Полученные результаты исследования показали, что варфарин снижает риск тромбоэмболических осложнений на 68% по сравнению с плацебо, поэтому он показан для профилактики инсульта пациентам пожилого и старческого возраста с ФП при отсутствии противопоказаний и надлежащем контроле (G. Mant, 2007). Лицам моложе 65, имеющих противопоказания к назначению антикоагулянтов или не имеющих органической патологии сердца и других факторов риска тромбоэмболических осложнений, показан аспирин в дозе 325 мг в день. Аспирин снижает риск ТЭО на 20-25% по сравнению с группой контроля по данным этих же исследований.

В последнее время появились новые препараты для профилактики инсульта у больных с ФП — пероральные прямые ингибиторы тромбина (дабигатрана этексилат и AZD0837) и пероральные ингибиторы фактора Ха (ривароксабан, апиксабан, эдоксабан, бетриксабан, YM150). В исследовании RE-LY дабигатран в дозе 110 мг два раза в день не уступал антагонисту витамина К по эффективности в профилактике инсульта и системных эмболий и реже вызывал большие кровотечения. При применении дабигатрана в дозе 150 мг два раза в день частота инсульта и системных эмболий снизилась, а частота больших кровотечений была сопоставимой с таковой в группе, получавшей антагонист витамина К.

Согласно Рекомендациям ЕОК 2011года антитромботическая терапия должна основываться на наличии (или отсутствии) факторов риска инсульта и тромбоэмболий, а не на искусственном выделении групп высокого, среднего и низкого риска. Для этого рекомендуется использовать шкалу (Индекс CHADS 2) для первоначальной оценки риска инсульта:

• если сумма баллов по шкале CHADS2 ≥ 2, то при отсутствии противопоказаний показана длительная терапия пероральными антикоагулянтами (например, варфарином с поддержанием МНО 2-3);

• если сумма баллов по шкале CHADS2 0—1, рекомендуют более точно оценить риск тромбоэмболии по шкале CHA2DS2-VASc. При этом, если ≥ 2 баллов, — назначают пероральные непрямые антикоагулянты, 1 балл — пероральные непрямые антикоагулянты (предпочтительно) или ацетилсалициловую кислоту 75—325 мг в сутки, 0 баллов — антикоагулянтная терапия не требуется (предпочтительно) либо ацетилсалициловая кислота в той же дозе.