ПаТология
Отклонение от нормально содержания в крови липопротеинов называется липопротеинемией. Например, болезнь Танжера. При этой патологии возникает дефект белка ABC1, который переносит холестерол на ЛПВ. Существует классификация гиперлиппротеинемий. Согласно ей повышение концентрации хиломикронов и ЛПОНП не так страшно как повышение концентрации других липопротеинов.
Для
выяснения предрасположенности к
атеросклерозу производится анализ
крови, взятой натощак. Далее, определяется
коэффициент
. В норме он меньше 3,5. Чем он выше, тем
более вероятно возникновение атеросклероза.
Другим фактором в развитии атеросклероза
является необычная форма ЛПНП. Такая
патология не поддается лечению путем
изменения питания.
Медикаментозное лечение заключается в:
Применении ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы.
Полимеров, адсорбирующих желчные кислоты
Никотиновой кислоты
Применении веществ, стимулирующих ЛП-липазу.
Далее заметки по Николаеву
В состав ТАГ чаще входят олеиновая (18:1), пальмитиновая (16:0) и линолевая (18:2) кислоты. Причем олеиновой больше всего.
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ИСТОЧНИКИ |
РАСХОДУЮТСЯ НА |
Жиры пищи |
резервные жиры |
Эндогенные жиры, полученные из глюкозы |
сложные липиды |
|
Β-окисление |
Свободные жирные кислоты циркулируют в крови в небольшой концентрации и в соединении с липидами.
бета-окисление
Биосинтез жирных кислот происходит в цитозоле
Биосинтез ВЖК
Десатуразы – это ферменты, которые помогают образовывать двойные связи в ЖК. Линолевая – незаменимая жирная кислота. Источник – растительные масла.
НАДФ для реакций синтеза ВЖК берется из пентозофосфатного пути и в цикле переноса ацетильных остатков.
И синтез и β-окисление протекают в печени. А значит нужен фермент, который будет определять выбор того или иного пути метаболизма. Таким ферментом является ацетил-КоА-карбоксилаза (участвует в превращении из ацетил-КоА в малонил-КоА). Регуляция происходит посредством инсулина. Регуляция также осуществляется конечным продуктом синтеза пальмитиновой кислоты. Малонил-Ко – тоже регуляторное вещество. Он ингибирует карнитин-ацилтрансферазу.
Основной продукт всасывания – МАГ. Глицерин всасывается без участия желчи. Трансацилазы – это ферменты, перемещающие ацильные остатки на МАГ.
Компоненты эндогенных жиров:
ЖК из ацетил-Ко
Глицерол-3-фосфат из восстановленного ДАФ из гликолиза
НАДФ из пентозофосфатного пути
ЛОНП и Хм нужны для транспорта жиров, в основном, а ЛВП и ЛНП для транспорта холестерола.
ЛОНП переносит эндогенные ТАГ по крови, а Хм переносит экзогенные ТАГ. Жиры, которые находятся в жировой ткани, при мобилизации распадаются на глицерол, который идет в печень и ЖК, которые переносятся с альбуминами к нужным органам.
Расщеплением жиров в жировой ткани «занимается» гормон-зависимая липаза Р. Принципиально важно, что ЖК, высвободившиеся из жировой ткани транспортируются в комплексе с альбуминами по крови к различным органам и в том числе к печени. В печени ЖК превращаются в Ацетил-КоА, который превращается в кетоновые тела.
Синтез кетоновых тел
Эфиры холестерина – это ,как правило, депонированная его форма. Функции холестерина – входит в состав мембран и является предшественником других стероидов. Подавляющая часть холестерина синтезируется в печени.
Синтез холестерола
Регулируется в данном случае реакция синтеза мевалоната. Регулируемый фермент – ГМГ-КоА-редуктаза. Регуляторы – холестерин, желчные кислоты, инсулин-глюкагоновый индекс.
Функция АХАТ – этерификация холестерина, функция ЛХАТ – этерификация холестерина в липопротеинах. ЛХАТ много в ЛПВ, так как в них регистрируется высокое содержание апоА-II. Таким образом, ЛПВ – ловушка холестерина.
К первичным желчным кислотам относят хенодезоксихолевую и холевую. Вторичные желчные кислоты образуются из первичных под действием ферментов кишечной микрофлоры. К таким вторичным желчным кислотам относят литохолевую и дезоксихолевую. В желчи содержаться главным образом конъюгированные желчные кислоты, т .е. такие, которые соединены с глицином или таурином. Это придает им амфифильность – свойство, при котором, соединение частично гидрофобно, а частично гидрофильно.