Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
17_01_15_S_D_Nervnye.docx
Скачиваний:
21
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
1 Мб
Скачать
☆

Профилактика обмороков

Профилактика обмороков зависит от механизмов, участвующих в его возникновении. При обычных вазовагальных обмороках у подростков, возникающих на фоне эмоционального возбуждения, усталости, голода и т.д., достаточно, посоветовать избегать, подобных ситуаций, а при развитии предсинкопального состояния — сразу же присесть или при возможности лечь.

При ортостатических обмороках больные должны воздерживаться от быстрого смены положения. Вначале в течение нескольких секунд следует выполнить упражнения для ног, затем сесть и убедиться, что при этом не возникает головокружения или ощущения чрезмерной легкости в голове. Часто бывает полезным спать на кровати с приподнятым изголовьем, носить обтягивающий эластичный бандаж и эластичные чулки.

При синдроме хронической ортостатической гипотензии в некоторых случаях улучшение состояния отмечают при приеме тонизирующих средств или кортикостероидов.

Рекомендуют также бинтовать ноги и спать, слегка приподняв голову и плечи.

При лечении синокаротидных обмороков следует в первую очередь проинструктировать больного о способах, которыми можно уменьшить опасность падения. Необходимо носить свободные воротнички, при движении головы в сторону следует поворачиваться всем туловищем, чтобы не сдавливать синокаротидный узел.

При лекарственной ортостатической гипотензии и других синкопальных состояниях, связанных с приемом лекарственных средств, отменяют соответствующий препарат или корригируют его дозу, время и кратность приема.

Во многих случаях устранения провоцирующих факторов бывает достаточно для излечения пациента, а при большинстве ситуационно обусловленных обмороков это фактически единственный эффективный метод лечения.

Сестринский уход при болезнях вегетативной нервной системы

Вегетативная нервная система – часть нервной системы, поддерживающая постоянство внутренней среды организма (гомеостаз) и отвечающая за его приспособление к изменяющимся условиям внешней среды (гомеокинез). Нарушение регуляции гомеостаза и гомеокинеза изменяет поведение человека, способствует дезадаптации, возникновению заболевания или гибели организма. Наиболее часто вегетативная дисфункция проявляется в виде диэнцефальных синдромов, мигрени и болезни Рейно.

Диэнцефальный (гипоталамический) синдром

Введение

Диэнцефальный синдром — это комплекс расстройств, возникающий при поражении диэнцефальной области, в картине которого имеются вегетативные, эндокринные, обменные, трофические и другие расстройства.

Анатомо-физиологические данные

Для понимания механизма возникновения диэнцефального синдрома и его проявлений следует учесть некоторые анатомо-физиологические особенности этой области, которая включает в себя таламус, гипоталамус, эпиталамус, субталамус и гипофиз.

Таламус, располагаясь ниже боковых желудочков, представляет собою скопление ядер, имеет овальную форму, образует боковую стенку III желудочка и занимает 4/5 пространства диэнцефальной области. Основной функцией таламуса является первичный анализ информации поступающих от всех органов чувств (за исключением обонятельного анализатора) и передача её коре мозга.

Гипоталамус – это комплекс ядер, которые формируют дно и боковые стенки III желудочка. Насчитывается 32 пары ядер, которые поделены на три раздела: передний, средний, задний. Передний отдел регулирует функции парасимпатической нервной системы, задний отдел - симпатической, средний отдел - эндокринные и трофические функции. Гипоталамус имеет теснейшие двусторонние связи с корой больших полушарий, подкорковыми образованиями и ретикулярной формацией ствола мозга и является высшим центром вегетативной, эндокринной и трофической регуляции, обеспечивает постоянство внутренней среды организма (гомеостаз), регулирует функционирование органов и систем организма в меняющихся условиях внешней среды (гомеокинез) и координирует работу нервной и иммунной систем.

Эпиталамус (шишковидное тело, поводок, его ядра и спайки, задняя комиссура) образуют крышу III желудочка, к которой прилежит сосудистое сплетение головного мозга. В шишковидном теле синтезируется мелатонин. Эпиталамус регулирует цикл сон-бодрствование, принимает участие в регуляции эмоций и работы автономной нервной системы.

Субталамус (субталамическое ядро, ростральные отделы красного ядра и черной субстанции) располагается между таламусом и покрышкой среднего мозга и участвует в экстрапирамидной регуляции движений.

Гипофиз расположен в турецком седле клиновидной кости и имеет две доли – переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз). Нейрогипофиз соединен с гипоталамусом ножкой гипофиза, которая представляет собою аксоны нейронов ядер гипоталамуса и эпиталамуса и по которой транспортируется вазопрессин, окситоцин и мелатонин. В передней доле гипофиза синтезируются тропные гормоны (адренокортикотропный, тиреотропный, гонадотропный, соматотропный) и пролактин, выделение которых регулируется гипоталамическими пептидами. Либерины и норадреналин поступают в аденогипофиз из гипоталамуса по разветвленной системе артериол, капилляров и венул. Основной функцией гипофиза является эндокринная регуляция.

Диэнцефальная область получает артериальное снабжение из ветвей виллизиева круга. Особенность кровоснабжения этой области, заключается в интенсивности капиллярного снабжения, значительно превосходящей другие области головного мозга, и в повышенной проницаемости сосудов, обеспечивающей переход из крови в мозг не только гуморальных веществ, сигнализирующих о состоянии внутренней среды, но также и других вредных для головного мозга веществ, которые способны вызвать его повреждение.

Этиология

Среди этиологических факторов, вызывающих поражение диэнцефальной области, первое место занимают инфекции, особенно вирусные, второе – травмы головы. Значительная роль в развитии диэнцефальных расстройств также принадлежит сосудистым заболеваниям, хронической психической травматизации, хроническим интоксикациям, остеохондрозу шейного отдела позвоночника, опухолям мозга, беременности, профессиональным факторам и наследственной предрасположенности. Диэнцефальный синдром чаще диагностируется у женщин, в отношении 2:1.

Патогенез

Патогенез диэнцефального синдрома сложен, имеет многоуровневую организацию и до конца не изучен. Основу патогенеза составляют процессы раздражения или выпадения периферических вегетативных нейронов, расположенных в стволе головного мозга, спинном мозге, вегетативных узлах, а также их аксонов. Важную роль играет дисфункция лимбико-ретикулярной системы (зоны Пепейза). При различных формах синдрома ведущими факторами патогенеза могут быть нарушения центральной и периферической нервной системы, невротические и эндокринные нарушения в их взаимодействии, а также преморбидный дефект вегетативной регуляции, направляющий расстройство в вегетативное русло. Выявлена связь ДС с межполушарной асимметрией.

В патогенезе вегетативных кризов лежит биологическая предрасположенность, в основе которой медиаторные расстройства в нейронах голубого пятна, ядра шва, гиппокампа и других лимбических структурах. Выявлена важная роль в развитии вегетативной дистонии дисфункция дыхания, точнее, гипервентиляционные нарушения, в механизмах образования симптомов СВД, в том числе и сердечно-сосудистых. Нарушения дыхания являются облигатным проявлением вегетативного синдрома, и вносит свой вклад в формирование различных клинических феноменов.

Можно выделить ряд патогенетических механизмов:

1. Изменение (извращение) дыхания, заключающееся в уменьшении подвижности диафрагмы, что приводит к нарушению кардиодиафрагмальных соотношений.

2. Выключение диафрагмальной порции дыхания приводит к компенсаторной гиперфункции межреберных, лестничных, грудных мышц, а также мышц надплечий, что вызывает мышечные боли и локальные гипертонусы, которые являются субстратом болевых ощущений в области грудной клетки и сердца.

3. Респираторный алкалоз, обусловленный гипокапнией, может вызывать спазм коронарных артерий и способствовать нарастанию сродства гемоглобина к кислороду, что влияет на кровоснабжение миокарда кислородом.

Клиника

Клинические проявления заболевания могут возникнуть сразу же вслед за патогенным воздействием или через длительное время после него.

Выделяют следующие синдромы:

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]