1.6 Методы диагностики

Первичный диагноз в хозяйстве ставят на основании эпизоотологических, клинико-гематологических, серологических и патологоанатомических данных с обязательным проведением гистологического исследования.

Животное считают больным лейкозом при наличии одного из следующих показателей:

1) клинических признаков болезни;

2) положительных результатов гематологических исследований;

3) обнаружении у павшего (убитого) животного характерных патологоанатомических изменений;

4) установлении положительного результата гистологического исследования патологического материала в случае падежа (убоя) животных.

Клинические признаки проявляются, как правило, к концу болезни, поэтому в диагностике заболевания они имеют лишь вспомогательное значение. (КостенкоА.М.2009)

Гематологическое исследование заключается в обнаружении в периферической крови повышенного числа лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, и слабодифференцированных клеток (родоначальных, пролимфоцитов, лимфобластов), а также полиморфных, атипичных клеток кроветворных органов. (КостенкоА.М.2009. Макаров В.А.2007).

Подсчет лейкоцитов проводят при помощи электронного счетчика или в камере Горяева, а процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов крови - в окрашенном мазке под микроскопом. Результаты гематологических исследований оценивают по так называемому лейкозному ключу и морфологическому характеру клеток крови (табл.).

Число лейкоцитов и лимфоцитов у здорового, подозрительного по заболеванию и больного лейкозом крупного рогатого скота («лейкозный ключ»). (Гугушвили Н.Н., 2010).

Если количество лейкоцитов у животных будет ниже числа, указанного во второй графе таблицы, то результат исследования на лейкоз считают отрицательным, если выше, то готовят мазки и определяют лейкоцитарную формулу. У быков-производителей во всех случаях независимо от числа лейкоцитов выводят лейкоцитарную формулу. (Сенченко Б.С., Трошин А.Н., Кавунник А.М. 2009).

Серологический метод диагностики основан на выявлении в сыворотке крови животных при помощи РИД антител к антигену ВЛКРС. Специфические антитела появляются в крови крупного рогатого скота через 2 месяца после заражения, т.е. значительно раньше, чем гематологические изменения, и сохраняются пожизненно. РИД представляет собой основной метод серологического исследования животных в государственных программах по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота во многих странах, в том числе в России. (Трошин А.Н., Кавунник А.М. 2009).

Кроме того, с этой целью возможно применение других реакций: связывания комплемента (РСК); иммунофлуоресценции (РИФ); радиоим-мунопреципитации (РИП); нейтрализации (РН), иммуноферментного анализа (ИФА), полимеразной цепной реакции (ПЦР). Все перечисленные методы направлены на выявление антител к одному из двух структурных белков ВЛКРС - gp24 и р51.

Животных, давших положительные результаты в РИД, считают инфицированными, животных с гематологическими изменениями в картине крови или с клиническими признаками - больными лейкозом. (Ю.Г. Костенко, М.П. Бутко, В.М Клабасенко 2006).

Дифференциальная диагностика

При поражении большинства лимфатических узлов и органов, мышц диагностика лейкоза при ветери-нарно-санитарной экспертизе не представляет трудности. Однако при поражении отдельных лимфатических узлов или органов необходимо дифференцировать это заболевание от ряда других, сходных с ним: от злокачественных опухолей не лейкозной этиологии, туберкулеза, паратуберкулеза, актиномикоза, сибирской язвы, гемоспоридиозов. (Макаров В.А., Фролов В.П., Шуклин Н.Ф. 2007).

Злокачественные опухоли нелейкозной этиологии сращиваются с соседними тканями и органами с резким нарушением формы пораженных органов. При лейкозе увеличенные в объеме пораженные лимфатические узлы и органы сохраняют присущую им форму в норме; они подвижные, мозговидной консистенции, эластичные и гладкие.

В случае туберкулеза пораженные лимфатические узлы бугристы, капсула утолщена, на разрезе наблюдают некротические очаги, частично или полностью обызвествленные; из органов чаще всего поражаются легкие, в то время как при лейкозе они поражаются очень редко. (Загаевский И.С. 2010).

Для паратуберкулеза характерно поражение кишечника и брыжеечных лимфатических узлов, в ткани которых при гистологическом исследовании обнаруживают диффузные поля или гранулома-тозные скопления из эпителиоидных клеток с наличием среди них гистиоцитов, эозинофильных лейкоцитов. (Боровков М.Ф. 2010, Загаевский И.С. 2010, Макаров В.А.2010).

При актиномикозе чаще всего поражаются лимфатические узлы головы и шеи; они бугристы и плотной консистенции, на разрезе видна куполообразно выпяченная фиброзная ткань серо-белого цвета, на поверхности которой выступают желтоватые губчатые фокусы; при надавливании из них выступают пробочки гноя. Этого при лейкозах не наблюдают.

Для сибирской язвы характерно увеличение селезенки черно-красного цвета, дряблой консистенции. С поверхности разреза при соскобе стекает полужидкая пульпа черно-красного цвета. Фолликулы и трабекулы неразличимы, что не наблюдается при лейкозе. (Ю.Г. Костенко, М.П. Бутко, В.М Клабасенко 2006).

При гемоспоридиозах увеличенная селезенка усеяна точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями, дряблой консистенции, на разрезе темно-оранжевого цвета; соскоб пульпы кашицеобразный. При лейкозе такой картины нет. (Боровков М.Ф. 2010)

 Санитарная оценка мяса

При санитарной оценке учитываются ряд факторов: предполагаемую инфекционную природу этого заболевания, возможность возникновения при нем секундарных инфекций особенно сальмонеллезной, пониженную питательную ценность мяса. Мясо от больных животных отличается повышенным содержанием влаги (на 4-5% больше). В печени, особенно при низкой упитанности и выраженных патологоанатомических изменениях, сильно понижено содержание витаминов А, В12и С, в ряде случаев витамин А не обнаруживают или обнаруживают его следы. (Сенченко Б.С., Трошин А.Н., Кавунник А.М. 2009).

При поражении мышечной ткани, лимфатических узлов туши, нескольких паренхиматозных органов или при выявлении лейкозных разрастраний (бляшек) на серозных покровах независимо от упитанности тушу и продукт убоя утилизируют. (Макаров В.А., Фролов В.П., Шуклин Н.Ф. 2007).

Если поражены отдельные лимфатические узлы или органы, но нет изменений в скелетной мускулатуре, такие лимфатические узлы или органы направляют на техническую утилизацию, а тушу и не пораженные органы используют в зависимости от результата бактериологического исследования. При обнаружении сальмонелл тушу и не пораженные органы отправляют на проварку или изготовление консервов. При отсутствии сальмонелл тушу и не пораженные органы направляют на изготовление колбасных изделий. Колбасу варят при температуре +88-90 С в течение времени, достаточного для достижения внутри батона температуры не ниже 75 С. При переработке такого мяса в мясные хлеба используется температура не ниже 120 С и продолжительностью 2-2,5 ч, причем температура внутри изделия к концу процесса запекания должна быть не ниже 85 С. (Гугушвили Н.Н., 2010).

При положительном результате гематологического исследования животного на лейкоз, но при отсутствии патологических изменений, свойственных лейкозу, тушу и органы выпускают без ограничения.

Кровь и эндокринные железы от животных, больных и подозрительных по заболеванию лейкозом, запрещается использовать для производства лечебных препаратов и на пищевые цели. Шкуры от больных животных выпускают без ограничения. Уничтожают шкуры животных с лейкозными поражениями кожи.

2. Диагностика брадзота. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Брадзот (Bradzot) —это острое инфекционное заболевание овец, сопровождающееся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки. Оно чаще встречается весенние и зимние месяцы. Обычно заболевают хорошо упитанные животные. Сведения о возбудителе. В настоящее время возбудителями считают патогенных анаэробов Cl. septicum и Cl. oedematiens. Эти микроорганизмы обитают в кишечнике всех овец в тех местностях, где встречается брадзот. Патогенные свойства они проявляют только — в случае понижения резистентности слизистой оболочки сычуга. Clostridium septicum является грамположительной спорообразующей облигатной бактерией. Эпизоотологические данные. В естественных условиях к брадзоту восприимчивы овцы независимо от пола и возраста, но чаще он встречается у овец старше двух лет. Болезнь имеет тенденцию к эпизоотическому распространению, появляется в любое время года. Отмечается брадзот чаще в декабре — январе, а также в засушливые летние месяцы. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма (большое количество молодой сочной травы), а также нарушения, возникающие в результате белковой и минеральной недостаточности, переохлаждение или перегрев организма, гельминтозы. Источником возбудителя инфекции служат больные овцы. Несвоевременно убранный труп овцы служит фактором контаминирования пастбищ и водоемов возбудителем брадзота. Почва пастбищ, вода водоемов, сено с неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ — факторы передачи возбудителя. Особенно опасны пастбища, расположенные в низинных местах, близ озер и рек, а также на орошаемых землях. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. Клинические признаки. Заболевание характеризуется весьма коротким периодом между проявлением клинических признаков и гибелью животного. Температура тела больных животных обычно бывает нормальная. Отмечается анемичность слизистых оболочек, ускоренное поверхностное дыхание, часто животное без видимых причин в судорогах падает на землю, скрежещет зубами, стонет, изо рта выделяется пенистая слюна; вскоре появляется незначительное вздутие и животное гибнет. Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших или прирезанных животных отмечается быстрое разложение. Уже через 2—3 часа после смерти трупы настолько разлагаются, что-невозможно наблюдать патологические изменения. У прирезанных в состоянии агонии овец в подкожной клетчатке отмечают кровоизлияния, кровянисто-студенистую инфильтрацию подкожной клетчатки в области нижней части шеи, груди, под лопаткой и на внутренней поверхности бедра. Пораженная подкожная клетчатка в этом случае может быть интенсивно красного или даже темного цвета. Наблюдается сильное расширение рубца, при вскрытии которого выделяется неприятный запах. В брюшной полости отмечают мутный экссудат, из которого можно получить почти чистую культуру возбудителя. Наблюдается мутное набухание, иногда с участками некроза: в почках, печени и сердце, на эндокарде—кровоизлияния. В сычуге слизистая бывает очагово покрыта тёмно-красными обширными пятнами, часто расположенными на границе рубца с сычу­гом. Селезенка обычно не изменяется. Легкие переполнены кровью и отечны. Из лимфатических узлов только средостенные и бронхиальные незначительно увеличены и геморрагичны. Бактериологическому исследованию необходимо подвергать патологически измененные органы от только что убитых животных, так как уже через несколько часов после смерти наступает разложение внутренних органов и заселение их кишечной микрофлорой. Диагноз. В лабораторию направляют часть сердца и 12-ти перстной кишки, печень и селезенку, трубчатую кость, инфильтраты подкожной клетчатки. На плотных питательных средах образует колонии с бахромчатыми краями, на среде Китта-Тароцци — помутнение бульона, образование газа. Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить инфекционную энтеротоксемию (отсутствует поражение печени, слизистой оболочки сычуга); сибирскую язву; пастереллез (характерен септический процесс, поражаются легкие); эмфизематозный карбункул; кормовые токсикозы. Лечение. В связи с быстрым и бурным течением болезни лечение не дает эффекта. При затяжном течении рекомендуется применять антибиотики: тетрациклин, синтомицин, террамицин в дозах взрослым 0,5-1 г. ягнятам 0,2 г. на 1 кг массы; биоветин с кормом в дозе 0,5-0,75 г. в сутки на голову. Профилактика. Необходимо содержать в хорошем санитарном состоянии пастбища и места водопоя. Берут на учет все пункты, в которых наблюдались случаи брадзота, и в них регулярно проводят вакцинацию овец. С целью профилактики брадзота предложен ряд вакцин. Ветеринарно-санитарнаяэкспертиза. При оценке туш овец при брадзоте необходимо иметь в виду, что у животных, убитых в начале заболевания, наблюдается плохое обескровливание, мясо издает неприятный запах. Однако, если его подвергать немедленному посолу, этот запах исчезает. Несмотря на то, что употребление мяса овец, больных брадзотом, не оказывает вредного воздействия на здоровье людей, использовать его для пищевых целей, в виду быстрой порчи не следует. Шкуры от животных, больных брадзотом, после дезинфекции могут быть использованы в промышленности. Меры борьбы. Хозяйство, в котором обнаружен брадзот, объявляют неблагополучным, запрещают ввод и вывод овец, перегон отар животных, не вакцинированных против брадзота, проведение стрижки. Нельзя заготавливать корма на неблагополучных по брадзоту пастбищах. При возникновении болезни данную отару переводят на другие пастбища (не допускают больших перегонов). Овец, больных и подозреваемых в заболевании, немедленно изолируют, а здоровых вакцинируют. Здоровых животных переводят на стойловое содержание, в рацион включают грубые корма и минеральную подкормку. Помещение, где находились больные животные, дезинфицируют раствором хлорной извести, содержащим 3% активного хлора; 5 %-ным раствором горячего формальдегида или едкого натра; 5 %-ным раствором формалина; 10 %-ным раствором однохлористого йода. Запрещают убивать больных животных на мясо или снимать шкуру с павших, стричь шерсть, доить и использовать молоко больныховец. Трупы овец следует перевозить в повозках, предназначенных для этой цели, обеззараживают места, где лежал труп, и дезинфицируют предметы, загрязненные выделениями или соприкасавшиеся с больными животными.

2. Инфекционная энтеротоксемия овец, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Инфекционная энтеротоксемия или анаэробная энтеротоксемия (enterotoxaemia infectiosa anaerobica) — это остро протекающее заболевание овец и коз. характеризующееся общей интоксикацией и расстройством функции желудочно-кишечного тракта. Сведения о возбудителе. Возбудители его — микроорганизмы из груп­пы Cl. Perfringens,  семей­ства Bacillaceae типа С и типа D (В. ovitoxicus), иногда А.  Эпизоотологические данные. Болеют пре­имущественно взрослые животные, но иногда поражается также и молодняк в возрасте от 14 дней. Восприимчивы овцы, болеют и другие животные (крупный рогатый скот, козы, лошади, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных более чувствительны морские свинки, белые мыши и молодые кошки, менее восприимчивы кролики и крысы. Энтеротоксемия поражает 1-6-месячных ягнят, находящихся на пастбище. Заболевают и овцы 10-12-месячного возраста. Болеют чаще малоподвижные, упитанные животные, а также овцы пород, улучшенных, быстрорастущих. Клинические признаки. Заболевание возникает вследствие всасывания токсина, образующегося в ки­шечнике в результате жизнедеятельности вышеуказанных возбудителей, проявляется в виде отравления, может протекать очень быст­ро:  15—20 минут (сверхостро), обычно же 3—6 часов (остро). Больных животных прирезают или же они гибнут. Патологоанатомические изменения. При вскрытии убитых или только что погибших животных обнаруживают следующую картину. Посмертное окоченение вы­ражено слабо и быстро исчезает. Отмечаются застойная гипере­мия кожи, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани и мышц, плевры, сальника, брыжейки; полосчатые крово­излияния на слизистой тонкого отдела кишечника; ярко выра­женная гиперемия мезентериальных лимфатических узлов; кровенабухание слизистой толстого отдела кишечника. В сердечной сорочке почти всегда имеется обильный желтовато-прозрачный, легко свертывающийся экссудат. Мышца сердца дряблая и на­поминает вареное мясо. В почках — кровоизлияния; одна из по­чек, а иногда обе, размягчены, отсюда и второе название болезни - «размягчен­ная почка». Размягчение почек особенно часто выражено у молодых жи­вотных. При дифференциальной диагностике энтеротоксемии необходи­мо исключить сибирскую язву, так как энтеротоксемия часто весь­ма сходна с сибирской язвой, однако при сибирской язве селе­зенка в большинстве случаев увеличена, тогда как при энтеро­токсемии она не изменена и пульпа ее остается нормальной. Лечение. В начале болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками. Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах с целью предупреждения энтеротоксемии все поголовье вакцинируют за месяц до наступления сезона болезни. Используют вакцину или противоклостридиозный полианатоксин. При возникновении  энтеротоксемии больных животных изолируют; здоровым вводят гипериммунную сыворотку и переводят их на стойловое содержание с кормлением грубыми кормами. Вскрытие трупов, снятие шерсти и шкур с павших животных запрещаются. Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой животных, больных энтеротоксемией, запрещен, так как при убое животных в кома­тозном состоянии отмечается плохое обескровливание туш и быстрая их порча. Если животные убиты в начале заболевания, а нутровка их произведена быстро, мясо может быть хорошо обескровленным и в таких случаях его после проварки можно использовать для пищевых целей (но нежелательно). Шкуры от животных, больных энтеротоксемией, после их обезвреживания могут быть  использованы в  промышленности.

2. Диагностика классической чумы свиней. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

КЛАССИЧЕСКАЯ ЧУМА (Pestis suum) -высококонтагиозное инфекционное заболевание свиней, характеризующееся при остром течении признаками септицемии и геморрагического диатеза. При подостром и хроническом течении в результате действия секундарной инфекции процесс осложняется крупозным воспалением легких и крупозно-дифтеритическим воспалением слизистой оболочки толстого отдела кишечника. Диагностика. Своевременная диагностика чумы может успешно осуществляться только с использованием комплекса клинических, патологоанатомических, эпизоотологических, биологических и лабораторных методов. Из клинических признаков болезни, которые играют существенную роль при постановке диагноза, следует иметь в виду высокую температурную реакцию, сильную депрессию, понижение или потерю аппетита, слабость зада. Однако их наличие позволяет поставить лишь предположительный диагноз, поскольку такие признаки могут встречаться и при других болезнях. Важным клиническим показателем при постановке диагноза на чуму является лейкопения. Необходимо учитывать, что снижение количества лейкоцитов при чуме свиней начинается с 4-5-го дня заболевания и достигает 5-3 тыс. в 1 м³ крови перед смертью животного. Если к чуме присоединяется сальмонеллезная инфекция, то лейкопении может не быть. Поскольку в крови поросят-сосунов иногда количество лейкоцитов ниже физиологической нормы, при постановке диагноза на чуму подсчет лейкоцитов следует производить у взрослых свиней или же у поросят с 2-месячного возраста и старше. Довольно постоянным клиническим показателем при чуме является наличие белка в моче у большого количества больных свиней наряду с высокой лихорадкой и другими признаками. Из патологоанатомических признаков болезни, которые необходимо прежде всего иметь в виду при постановке диагноза,- это явление ярко выраженного геморрагического диатеза. Большое значение при диагностике чумы имеют эпизоотологические данные. Массовый охват болезнью всех возрастных групп и пород свиней независимо от времени года, наличие большого числа животных с высокой температурой тела и исключительно большой летальностью являются характерными эпизоотологическими особенностями чумы. Они нередко изменяются, если болезнь появляется в стадах, вакцинированных против чумы, или же когда болезнь вызывается вирусом чумы низкой патогенности. При учете эпизоотологической ситуации необходимо всегда иметь в виду возможность атипического течения болезни. Для постановки биопробы требуются восприимчивые к чуме подсвинки иззаведомо благополучных по инфекционным заболеваниям хозяйств, а также условия полной изоляции, которые исключали бы возможность спонтанного инфицирования опытных животных. Заражение опытных свиней производится патологическим материалом от подозреваемых в заболевании чумой свиней (дефибринированная кровь, селезенка и лимфатические узлы), профильтрованным через фильтр Зейтца. Биопроба считается положительной, если восприимчивые свиньи после инокуляции им патологического материала заболевают и при вскрытии обнаруживают типичную чуму или же если после переболевания животные приобретают стойкий иммунитет к заражению высоковирулентным вирусом. Контролем в биопробе служат свиньи, заведомо иммунные к вирусу чумы. При заражении испытуемым патологическим материалом и последующем контрольном заражении стандартным вирусом они должны оставаться здоровыми. Биопроба считается отрицательной, если свиньи в течение 21 дня после инокуляции остаются здоровыми и после реинфекции высоковирулентным вирусом заболевают типичной чумой. Для постановки диагноза используют также реакцию иммунофлуоресценции, РДП и РСК. Под люминесцентным микроскопом исследуют мазки-отпечатки или тканевые гистологические срезы из лимфоузлов и селезенки больных чумой свиней, обработанные флуоресцирующей гипериммунной противочумной сывороткой. Применяют также непрямой метод флуоресцирующих антител. В этом случае препараты вначале обрабатывают кроличьей противочумной гипериммунной сывороткой, а затем флуоресцирующей антивидовой сывороткой. Положительная реакция выражается в появлении яркой специфической флуоресценции антигена в инфицированных клетках. Метод может применяться для исследования вируса чумы свиней, репродуцированного в культуре клеток. Сущность РДП состоит в том, что антиген и соответствующее ему антитело, диффундируя из углублений в агаровой пластинке навстречу друг другу, образуют четкие специфические линии преципитации в месте соединения зон диффузии. В качестве антигена используют ткань поджелудочной железы больных свиней, антисывороткой служит гипериммунная противочумная кроличья сыворотка. Методика РСК при чуме свиней разработана Всесоюзным научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии. Компонентами реакции служат: испытуемый антиген, представляющий собой 20-процентную суспензию органов больных свиней на забуференном физиологическом растворе (рН 7,0); специфический антиген из ткани печени больных чумой свиней; контрольный антиген из ткани печени здоровой свиньи; специфическая сыворотка, полученная путем гипериммунизации свиней SPF аттенуированным и вирулентным вирусом чумы свиней; контрольная сыворотка от здоровой свиньи; гемолизин к эритроцитам крупного рогатого скота; 3-процентная взвесь эритроцитов крупного рогатого скота; комплемент и физиологический раствор с рН 7,0-7,1. Реакцию ставят в объеме 0,5 мл. Первую фазу реакции (фазу связывания комплемента) проводят при 4-8° С в течение 16-18 ч, вторую (фазу выявления) - в водяной бане при 37-38° С в течение 30-40 мин (до наступления полеюго гемолиза эритроцитов в контрольных пробирках). Положительным результатом реакции считают полную задержку гемолиза испытуемым антигеном в присутствии специфической сыворотки при полном гемолизе с нормальной сывороткой. Классическую чуму необходимо дифференцировать от африканской чумы, рожи, болезни Ауески, сальмонеллеза, пастереллеза, трансмиссивного гастроэнтерита, гриппа и сибирской язвы. По клиническим и патологоанатомическим признакам дифференцировать классическую чуму свиней от африканской зачастую практически невозможно. При африканской чуме температурная реакция сильнее выражена, наступает внезапно до проявления других признаков. Особенностью патологоанатомической картины при африканской чуме является более выраженный геморрагический диатез в органах и тканях. Селезенка сильно увеличена, кровенаполнена, лимфатические узлы геморрагичны, по виду напоминают спелую сливу, на разрезе обнаруживают сплошные геморрагии, без мраморности, которую часто отмечают при классической чуме. С эпизоотологической точки зрения следует учитывать, что течение африканской чумы не зависит от состояния иммунитета у свиней к классической чуме. Определяющими в дифференциальной диагностике этих заболеваний являются результаты лабораторных исследований патматериала в реакции гемадсорбции, иммунофлуоресценции, РСК и биологической пробе на свиньях. От чумы необходимо отличать .острую и подострую формы рожи. Развитие этого заболевания у свиней наступает очень быстро, с исключительно высокой температурной реакцией и появлением на коже спины и боков багрово-красных или темно-фиолетовых пятен ромбовидной четырехугольной формы, которые бледнеют при надавливании. При роже в отличие от чумы в крови свиней наблюдают увеличение количества лейкоцитов (до 24 тыс. в 1 мм3), в лейкоцитарной формуле отмечают нормальное соотношение нейтрофилов и лимфоцитов и резкое увеличение числа эозинофилов (17%). Резко выраженная эозинофилия является дифференциальным диагностическим признаком рожи свиней. Прижизненный диагноз на рожу в значительной мере облегчается результатами успешного лечения больных животных антибиотиками и противорожистой сывороткой. Посмертно диагноз подтверждается бактериологическим исследованием и выделением чистой культуры возбудителя. Убой больных, подозреваемых в заболевании или в заражении чумой, осу ществляют на санитарной бойне мясокомбината. При отсутствии санбойни убо: проводят на общем конвейере мясокомбината в отдельную смену или на специ ально оборудованных убойных площадках с соблюдением необходимых ветеринаре но-санитарных правил. Свиней на мясокомбинат транспортируют специальным автомашинами с непроницаемыми кузовами в сопровождении ветеринарного ра ботника. В пути следования остановки такого транспорта, а также прирезки жи еотных запрещаются. При убое свиней, больных и подозреваемых в заболевании или в заражений чумой, шкуры с туш не снимают, а опаливают или ошпаривают. Мясо используй ют для промышленной переработки. Внутренние органы, кровь и конфискаты от таких животных (при их убое на убойных пунктах) уничтожают под контролем ветеринарного врача. После убоя свиней убойные пункты тщательно очищают и дезинфицируют. Трупы животных, павших от чумы, сжигают.

2. Африканская чума свиней, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Африканская чума свиней, АЧС (Pestis africana suum — лат., African swine fever — англ.)—высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, чаще острым течением, цианозом кожи, обширными геморрагиями во внутренних органах и большой летальностью.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз на африканскую чуму свиней ставят на основании эпизоотологических показателей, клинических симптомов, патоморфологических изменений и лабораторных исследований. При эпизоотологической диагностике учитывают торговые и экономические связи со странами, неблагополучными по чуме, быстрое развитие эпизоотии с высокой летальностью и особенно развитие эпизоотии среди животных, привитых против классической чумы. Из клинических симптомов следует учитывать высокую постоянную лихорадку в течение 3—6 дней, угнетение, нарушение гемодинамики, посинение кожи, ушей, живота, симптомы отека легких, диарея иногда с кровью, кровянистые истечения из ротовой и носовых полостей.

Болезнь заканчивается летально в течение 2—6 дней. Клинические признаки не характерны и весьма сходны с таковыми при классической чуме. Из патоморфологических изменений следует выделить увеличение селезенки в 1,5—2 раза, серозно-геморрагическую пневмонию с студневидно-желатинозным отеком междольковой соединительной ткани, полнокровие почек с множественными кровоизлияниями, геморрагическую инфильтрацию портальных, мезентериальных, почечных и других лимфоузлов, скопление большого количества серозно-геморрагического инфильтрата в грудной, брюшной и перикардиальной областях и отек желчного пузыря. Наличие трех признаков и более у нескольких животных дает основание на подозрение заболевания свиней африканской чумой.

В последнее время отмечается снижение вирулентности возбудителя и болезнь чаще протекает подостро и хронически со стертыми клиническими симптомами. В этих случаях для диагностики используют лабораторные тесты: реакцию гемадсорбции, прямые и непрямые методы флуоресцирующих антител (МФА), РСК, РДП и др.

В случае возникновения африканской чумы на неблагополучное хозяйство накладывается карантин. Все свинопоголовье в данном очаге инфекции уничтожают бескровным способом. Трупы свиней, навоз, остатки корма, малоценные предметы ухода сжигают. Золу закапывают в ямы, смешивая ее с известью. Помещения и территории ферм дезинфицируют горячим 3% раствором едкого натрия, 2% раствором формальдегида.

На расстоянии 10 км вокруг неблагополучного пункта все свинопоголовье убивают, а мясо перерабатывают на консервы. Карантин снимают через 6 месяцев с момента последнего случая падежа, а разведение свиней в неблагополучном пункте разрешается не ранее, чем через год после снятия карантина.

2. Рожа свиней, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Инфекционная болезнь, поражающая в виде септицемии (острая форма), крапивницы (подострая, кожная), эндокардита и артритов (хроническая). Болеет человек. Возбудитель рожи свиней выделен и идентифицирован Р. Кохом (1878), Р. Леффлером (1881, 1885), Л. Пастером и Л. Тюйе (1882). Первые противорожистые вакцины приготовлены Л. Пастером (1883), П. И. Боровским (1897), Д. Ф. Коневым (1908), противорожистая сыворотка получена Лоренцом и Лекленшем (1885—1896).

Возбудитель: Г+ палочка Erysipelothrix insidiosa, спор и капсул не образует, неподвижная, в мазках — в виде тонких нитей. Нагревание убивает возбудителя за 5 минут, высушивание выдерживает до 30 суток, в солонине и копченостях — несколько месяцев; низкие температуры переносит устойчиво.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: свиньи от 3 месяцев до 1 года.

Источник инфекции: больные животные и бактерионосители.

Заражение происходит чаще алиментарно.

Факторы передачи: необезвреженные продукты убоя больных, вода, корма, предметы ухода.

Инкубационный период: 3—4 суток.

При молниеносном течении — отсутствие эритем, слабость, признаки энцефалита.

При остром (септическом) течении повышение температуры до 42°С, депрессии, запор, слабость задних конечностей, конъюнктивит, застойные явления в легких, цианотическая окраска кожного покрова, продолжительность 2—4 суток.

При подостром (крапивница) течении — кожная экзантема.

При хроническом — эндокардит, исхудание, некроз кожи, артриты.

Патолого-анатомические изменения. Изменения, характерные для сепсиса, застойные явления, увеличение лимфоузлов, полиартрит, бородавчатый эндокардит.

Диагностика. В лаборатории проводят бактериологическое исследование, РА, метод люминесцирующих антител. В лабораторию направляют труп животного целиком или паренхиматозные органы, трубчатую кость; при подозрении на хроническое течение — сердце.

Дифференциальная диагностика. Рожу следует отличать от чумы свиней и пастереллеза.

При чуме поражается толстый отдел кишечника, а при роже — тонкий отдел. При чуме лимфоузлы имеют мраморный рисунок.

При пастереллезе характерные изменения в легких.

Профилактика и лечение. Лечение проводят противорожистой сывороткой и антибиотиками.

Для активной иммунизации применяют живые и инактивированные вакцины: депонированную вакцину против рожи свиней; концентрированную гидроокисьалюминиевую формолвакцину, вакцину против рожи свиней из штамма ВР2.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Туши и субпродукты от свиней, больных или подозреваемых в заболевании, в сыром виде не выпускают.

При наличии дегенеративных изменений в мускулатуре все внутренние органы и туши направляют на техническую утилизацию.

При отсутствии патологических изменений в туше и во внутренних органах проводят бактериологическое исследование на сальмонеллы. В случае обнаружения сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию, а тушу — на проварку. При отсутствии сальмонелл тушу, шпик и внутренние органы перерабатывают на колбасы.

Пораженные внутренние органы, кишки, кровь направляют на утилизацию.

Для дезинфекции помещения и места убоя подвергают обработке осветленным раствором хлорной извести с 3% активного хлора, 2%-ным раствором едкого натра (70—80°С), 0,5%-ным раствором формальдегида, 5%-ным раствором кальцинированной соды (70—80°С) из расчета 1 л/2, экспозиция —1ч.

2. Сап, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

3. Сап, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Возбудитель: сапная палочка Bact. mallei (Leffler, Schutz, 1891). Аэробная, неподвижная, с округленными краями, растет на картофельной среде, МПА с глицерином (2%), МПБ, где образует пристеночное кольцо и помутнение среды.  При кипячении погибает за несколько минут, при 60°С — в течение 2 часов или несколько дольше. Высушивание ведет к гибели микроба через 1—2 недели.  Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: непарнокопытные, а также верблюды. Болеет и человек.  Пути передачи возбудителя: чаще через пищеварительный тракт, половым и аэрогенным путями.  Источник возбудителя: больные лошади, в т. ч. латентно больные.  Инкубационный период: от 3 сут до 3 нед.  Симптомы. При остром течении повышение температуры до 42°С, озноб, гиперемия слизистых оболочек глаза и носа. На 2—3 сутки на слизистой оболочке носа мелкие желтоватые узелки с красным ободком, размером от просяного зерна до горошины. Через несколько часов сливаются и некротизируются, образуются язвы; далее — распад носовой перегородки, истечения, через 2—3 недели узлы уплотняются, поражаются легкие, иногда — кожа в области препуция, мошонка (узелки, язвы). При хроническом течении: язвы на слизистой оболочке носа, рубцы, кашель, периодическое повышение температуры, увеличение подчелюстных лимфатических узлов.  У человека повышается температура тела, озноб, боль в мышцах, суставах. Характерно развитие лимфангита и лимфаденита. На коже — папулезная сыпь.  Прогноз неблагоприятный. При раннем лечении антибиотиками, сульфаниламидами возможно выздоровление.  Патолого-анатомические изменения. При сапе на слизистой оболочке носа, гортани, трахеи, бронхов находят сапные узелки и язвы, а на местах их заживления — рубцы. При осмотре легких можно обнаружить сапные узелки величиной от просяного зерна до горошины. Иногда узелки сливаются и образуются крупные сливные узлы, которые могут обызвествляться. При диффузном поражении легких в них наблюдают признаки сапной пневмонии или бронхопневмонию. Хроническое течение процесса в легких характеризуется сапными разращениями в виде плотных участков почти белого цвета («саловидный» сап), пронизанных множеством мелких гнойных или казеозных фокусов; иногда легочная ткань замещена рубцовой с обызвествленными очагами.

Диагностика. Материалом для исследования могут служить стерильно взятые носовые истечения, гнойное отделяемое язв, пунктаты подкожных абсцессов. Из трупа в целях исследования стерильно вырезают из легких, печени, лимфоузлов отдельные узелки и пораженные участки. Проводят РСК, аллергическую диагностику.  Дифференциальная диагностика. Признаки некоторых инфекционных болезней, таких как мыт, пустулезный контагиозный стоматит, а также болезней связанных с поражением кожи (эпизоотический лимфангит), могут вызвать подозрение на сап. Сопоставление признаков, характерных для сапа, обнаружение возбудителей, отличных от сапного, специфическая диагностика — все это дает возможность отличить сап от других заболеваний.  Профилактика и лечение. Лечения нет. Больных и положительно реагирующих на маллеин животных уничтожают сжиганием.  Профилактика — поголовная маллеинизация однокопытных в хозяйстве 2 раза в год.  Ветеринарно-санитарная экспертиза. Животных, больных сапом, к убою не допускают. Клинически больных сапом и положительно реагирующих при маллеинизации животных уничтожают. В случае убоя животных туши со всеми внутренними органами и шкурой также уничтожают. Продукты убоя уничтожают, если животные были убиты на мясо без маллеинизации.  Все туши, подозреваемые в обсеменении возбудителем сапа по ходу технологического или производственного процесса, выпускают после проварки, внутренние органы направляют на техническую утилизацию. Также поступают с тушами при невозможности их проварки.  Убойное помещение, все оборудование дезинфицируют осветленным раствором хлорной извести с 3% активного хлора, горячим 4%ным раствором едкого натра.

2. Мыт, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

В 1873 г. Ruvolta описал возбудителя; мытный стрептококк выделили и экспериментально воспроизвели мыт W. Schutz, V. Sabd (1888). Мытный стрептококк отнес в серологическую группу С. Edwards (1934). Садовский (1930) доказал этиологическое значение Str. equi в возникновении мыта.

Возбудитель мыта — Streptococcus equi (мытный стрептококк), в мазках из гноя имеет вид длинных извитых цепочек кокков, слегка сплюснутых в поперечнике. В культурах, выращенных на питательных средах, цепочки короткие, Г+. Растет на обычных питательных средах.

Возбудитель устойчив во внешней среде: в высохшем гное — 6 мес, в навозе до 4 нед, на волосяном покрове лошади до 22 сут, солнечный свет убивает его через 6—8 час.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: лошади от 6 мес до 5 лет, могут болеть 20-летние животные.

Источник возбудителя: больные и переболевшие лошади, бактерионосители.

Пути передачи: алиментарный, аэрогенный, реже при случке.

Факторы передачи: корма, вода, предметы ухода.

Инкубационный период: 4—12 суток.

Симптомы при типичной форме: воспаление глотки и миндалин, нарушение акта глотания, опухание подчелюстных лимфоузлов, их болезненность, ринит, абсцедирование узлов, подъем температуры, вскрытие абсцессов.

При метастатической форме в процесс вовлекаются околоушные, грудные, брюшные лимфоузлы.

При генитальной форме: катарально-гнойное воспаление слизистой влагалища, регионарных лимфоузлов. У жеребцов — острое катарально-гнойное воспаление головки полового члена.

При абортивной форме: кратковременное повышение температуры до 39,5°С, через 5-7 дней — выздоровление.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные изменения находят в лимфоузлах (подчелюстных, заглоточных и др.) — гнойный лимфаденит. Гнойные очаги такого же происхождения нередко находят также в органах грудной и брюшной полостей, в головном мозге, вымени. На слизистой оболочке носовой полости и глотки, придаточных полостей и верхних дыхательных путей отмечают катарально-гнойное воспаление. Во внутренних органах могут быть обнаружены дегенеративные изменения, а при септицемии — кровоизлияния на серозных оболочках и в сердечной мышце.

Диагностика. В лабораторию направляют гной из абсцессов, гнойное носовое истечение. Учитывают, что в закрытых абсцессах стрептококк должен содержаться в чистом виде, поэтому асептически сделанный прокол абсцесса для взятия экссудата и посева на питательные среды обеспечивает получение чистой культуры.

Дифференциальная диагностика. Мыт необходимо отличать от контагиозной плевропневмонии, гриппа лошадей, сапа, гнойного ринита и фарингита.

При лабораторной диагностике производят микроскопию мазков из гноя. При необходимости испытывают выделенный штамм в биологической пробе на белых мышах и котятах.

Профилактика и лечение. Для ускорения созревания абсцессов применяют согревающие компрессы, теплые укутывания, абсцессы вскрывают. Применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Для предупреждения мыта вновь поступивших лошадей карантинируют. При возникновении болезни лошадей изолируют и лечат.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. При установлении мыта голову, внутренние органы направляют на техническую утилизацию, а мясо используют без ограничений, если при бактериологическом исследовании не выделены возбудители мыта и сальмонеллеза.

Места содержания животных, помещения цеха убоя скота и разделки туш и все оборудование дезинфицируют раствором хлорной извести с 4% активного хлора при экспозиции 1 час, 5%-ным горячим раствором едкого натра — экспозиция 1 ч, двукратно, 2%-ным раствором формальдегида (экспозиция 1 ч, однократно).

Рабочие проходят санитарную обработку по указанию медицинского врача. Спецодежду обезвреживают кипячением.

2. Диагностика эпизоотологического лимфангоита. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Возбудитель: гриб Histoplasmafarciminosum(Rivolta, 1873; Micellone, 1883), который локализуется в гное фокусов и язв в виде овальных телец — криптококков; окрашиваются обычными анилиновыми красками и по РомановскомуГимзе. Устойчивость довольно значительная, в корках высохшего гноя элементы гриба сохраняются до 5 лет при стерильных условиях хранения, при 37°С гриб не растет, оптимальная температура для роста 28—30°С. Раствор, содержащий 1 % активного хлора, убивает через 2 мин, 3%ный раствор креолина — через 5 мин, 3%ный раствор едкого натра — через 25 мин. Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: непарнокопытные старше 6 мес. Источник возбудителя инфекции: больные животные. Инкубационный период: 1—3 мес. Пути передачи: предметы ухода, инвентарь. Симптомы: течение — хроническое. При доброкачественной форме — воспаление лимфатических сосудов по ходу лимфатических узлов, затем язвы, чаще на конечностях, груди или холке, спине, наружных половых органах. При злокачественном течении — узлы в подкожной клетчатке, иногда во внутренних органах. Патолого-анатомические изменения. Кожа утолщена, по ходу «кожных шнуров (воспаление лимфатических сосудов) залегают различной величины гнойники и язвы. При поражении слизистых оболочек на их поверхности обнаруживают твердые узлы и язвы. При генерализованной форме болезни очаги поражения могут быть в легких, печени, почках, селезенке и других органах, тканях. Диагностика. Микробластологические исследования сводятся к микроскопическому исследованию гноя из абсцессов или язв. Его рассматривают в раздавленной капле, либо в высушенном мазке на предметном стекле. Для растворения клеточных элементов гноя применяют 30%ный раствор едкого натра. Обычно этого исследования достаточно для постановки диагноза. В сомнительных случаях применяют аллергическую пробу, иногда опсонофагоцитарную реакцию и РСК. Дифференциальная диагностика. Эту болезнь необходимо дифференцировать от истинного сапа. Однако при эпизоотическом лимфангите узлы и др. кожные поражения не образуют характерных для сапа язв с покрытыми, изъеденными краями и саловидным дном. Профилактика и лечение. Лечение: проводят экстирпацию пораженных участков кожи, подкожной клетчатки, лимфоузлов и сосудов (язвы выжигают), внутривенно вводят растворы новарсенола, солянокислого акрифлавина, применяют отгон едкого лютика, АСД, антибиотики, моносепт, сульфантрол, иодид калия, скипидар и др. Профилактика: за животными, приобретенными в неблагополучной по эпизоотическому лимфангиту местности, устанавливают ветеринарное наблюдение в течение 6 месяцев. Ветеринарно-санитарная экспертиза. Больных животных убивать на мясо запрещается. При установлении болезни у животных на конвейере тушу со всеми органами и шкурой уничтожают. Для дезинфекции применяют осветленный раствор хлорной извести с 5% активного хлора, 10% горячий (70—80°С) раствор едкого натра; 5% раствор формальдегида (30°С).

2. Инфекционная анемия лошадей, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Возбудитель: РНК-содержащий вирус, сем. Retroviridae. Вирусные частицы сферической и полиморфной формы, их величина 90—140 нм, имеет двухконтурную оболочку. Вирус инактивируется эфиром, устойчив к трипсину, прогревание до 58°С убивает вирус в течение 1—2 ч; разрушается 2%-ными растворами едкого натра и формальдегида за 20 мин, 3% раствором креолина или карболовой кислоты за 30 мин.  Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: лошади, пони, ослы. мулы.  Источник возбудителя инфекции: больные животные.  Вирус механически передается кровососущими насекомыми (слепнями, мухами, москитами).  Инкубационный период: от 2—5 до 93 сут, в среднем 10—20 сут.  Симптомы: при остром течении — лихорадка, слабость и исхудание, расстройство сердечной деятельности, отек в области живота, конечностей, кровоизлияния, особенно на 3м веке и уздечке языка, анемия (до 2 млн эритроцитов в 1 мм3 крови, гемоглобина 20—30%), СОЭ 70—50 мм в первые 15 мин. При подостром и хроническом течении — лихорадка ремитирующего типа.  Патолого-анатомические изменения. Сепсис, слизистые оболочки желтушного оттенка, лимфоузлы увеличены, селезенка увеличена в 2—3 раза, дряблая, бугристая, печень при остром течении увеличена, на разрезе — мускатная.  Диагностика. В лабораторию направляют паренхиматозные органы, лимфоузлы, сердце. Проводят РДП. Исследуют кровь с интервалом 30 дней до получения двукратного отрицательного результата по группе.  Дифференциальная диагностика. И.А.Л. дифференцируют от нутталиоза и пироплазмоза, лептоспироза, гриппа и ринопневмонии.  Профилактика и лечение. Лечение: не разработано.  Профилактика и меры борьбы. Вновь поступивших лошадей карантинируют. При установлении болезни запрещают ввоз, вывоз и перегруппировку лошадей.  Дезинфекцию помещений проводят каждые 15 дней до снятия карантина (4%ным раствором едкого натра)  Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой больных животных на мясо запрещен. В случае обнаружения болезни после убоя — тушу и все продукты убоя направляют на техническую утилизацию. От животных без клинических признаков, но положительно или дважды сомнительно реагирующих на серологические исследования, тушу используют после проварки или для изготовления мясных хлебов, консервов. Голову, кости, внутренности утилизируют. Шкуры дезинфицируют. Для дезинфекции помещений применяют горячий 4% раствор едкого натрия, раствор хлорной извести с содержанием 3% активного хлора, 2% раствор формальдегида.

2. Диагностика гриппа птиц. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Птичий грипп – инфекционно-вирусное заболевание птиц, некоторые штаммы возбудителя которого являются патогенными для человека, вызывая тяжелое заболевание с высокой летальностью. Птичий грипп сопровождается высокой температурой, диареей, рвотой, катаральным синдромом, кровотечениями из носа и десен, болями в груди, пневмонией, острой дыхательной недостаточностью, отеком легких. Подтвердить диагноз птичьего гриппа позволяет ИФА, ПЦР, вирусологические исследования, рентгенография грудной клетки. Лечение птичьего гриппа включает госпитализацию, назначение противовирусных и симптоматических средств..

Правильная диагностика птичьего гриппа – это половина пути к выздоровлению. Но в случае с птичьим гриппом имеются некоторые трудности. Это связано с тем, что существует сходство симптомов данного заболевания и заболеваний ОРВИ. Диагностика гриппа A (H5N1) проводится в несколько этапов.       1. Предварительная диагностика: • Сбор сообщений о вспышке вируса среди птицы в регионе, где проживает больной; • Выявление наличия контакта с человеком зараженным вирусом птичьего гриппа; • Выезд больного в государство, где неблагополучная обстановка по данному заболеванию; • Профессиональный риск; • Затрудненное дыхание, кашель сочетается с лихорадкой; • Диарея без примеси крови.       2. Лабораторная диагностика.        Проводятся вирусологические исследования, исследуются серологические реакции, проводится иммунофлюоресцентный анализ и ПЦР.       3. Дифференциальная диагностика с другими заболеваниями группы ОРВИ: тяжёлым острым респираторным синдромом, респираторно-синцитиальной, аденовирусной и энтеровирусной инфекциями, орнитозом, легионеллёзом и обычным гриппом. В случае возникновения гриппа в отдельном птичнике клинически больную и слабую птицу убивают бескровным методом и уничтожают. Остальную птицу убивают на мясо, соблюдая меры, исключающие распространение инфекции за пределы эпизоотического очага. При отсутствии перитонита, синюшности и дегенеративных изменений мышечной ткани, кровоизлияний в органах грудобрюшной полости, внутренние органы утилизируют, а ташку проваривают и используют для пищевых целей в пределах района. Пух и перо дезинфицируют при температуре 85-90оС в течение 15 минут. Яйца птицы неблагополучного птичника проваривают в течение 10 минут и реализуют в пределах района или после дезинфекции используют для приготовления кондитерских изделий. При установлении гриппа у птиц индивидуального пользования больную птицу неблагополучных дворов уничтожают, а оставшуюся убивают и используют в пищу в проваренном виде. Клинически здоровый молодняк, достигший 45-дневного возраста, вакцинируют инактивированной вакциной в течение всего срока, необходимого для полной замены всего поголовья на птицефабрике. Карантин с неблагополучной птицефабрики снимают после убоя всей птицы и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

2. Туберкулез животных, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Возбудитель: Mycobacterium tuberculosis был открыт Робертом Кохом в 1882 г . Возбудитель туберкулеза человека — М. Tuberculosis ; крупного рогатого скота — М. Bovis ; птиц — М. Avium , это тонкие, прямые, чаще слегка изогнутые палочки, располагающиеся одиночно или группами, аэроб, неподвижен, спор и капсул не образует. Для выращивания возбудителя туберкулеза применяют глицериновые МПА, МПБ, картофель, яичные и синтетические среды. Микобактерии сохраняют жизнеспособность в навозе 7 мес, в фекалиях — 1 год, в воде — 2 мес, в масле — 45 дней, в сыре — 45—100, в молоке — до 10 дней. Нагревание до 70°С убивает за 10 минут, а кипячение инактивирует через 3—5 минут.

Эпизоотология. Течение и симптомы.  Восприимчивы: все виды животных.

Источник возбудителя: больные животные и вирусоносители.

Пути передачи: аэрогенный; через поврежденную слизистую ротовой полости, реже через соски вымени и влагалище, факторы передачи — корма, навоз, вода, подстилка, предметы ухода.

Инкубационный период: от 2—6 недель до появления аллергических реакций.

Туберкулез протекает в основном хронически и бессимптомно.

У крупного рогатого скота чаще поражаются легкие или кишечник. Туберкулез легких

сопровождается кашлем и др. признаками поражения легких и плевры. При туберкулезе кишечника наблюдаются диарея, сменяющаяся запорами, выделение с фекалиями слизи с примесью крови. При поражении вымени у крупного рогатого скота увеличены лимфоузлы, вымя становится бугристым. Туберкулез половых органов у коров проявляется усилением охоты, у быков — орхитами. При генерализованном туберкулезе наблюдается увеличение поверхностных лимфоузлов, животные сильно худеют, быстро утомляются. У них пропадает аппетит, слизистые оболочки анемичны.

У овец и коз туберкулез протекает, как и у крупного рогатого скота. У свиней — увеличение подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов. У лошадей туберкулез встречается редко, и в основном протекает латентно. Туберкулез птиц протекает с неясными клиническими признаками. Наблюдают исхудание, малоподвижность, побледнение и сморщенность гребня, атрофия грудных мышц. Генерализация процесса сопровождается поражением кишечника.

Патолого-анатомические изменения. Характерным для туберкулеза является наличие в разных органах и тканях животного специфических узелков (туберкул) величиной от просяного зерна до куриного яйца и более. Туберкулезные очаги окружены соединительнотканной капсулой, содержимое их напоминает сухую, крошковатую массу (казеозный некроз). При длительном переболевании туберкулезные узелки могут обыз-вествляться.

Диагностика. Патологический материал направляют как при жизни животного (истечения из носа, бронхиальную слизь, молоко, особенно при увеличении надвыменных лимфоузлов, фекалии, мочу), так и посмертно (пораженные части органов и лимфоузлы бронхиальные, заглоточные, средостенные, предлопаточные, надвыменные. Труп птицы (или тушку) направляют целиком — исследуют пораженные печень, селезенку, легкие, яичники. Проводят туберкулинизацию, гистологические, бактериологические исследования, биопробу, серологические исследования (РСК).

Дифференциальная диагностика. Пастереллез, паратуберкулез, акти-номикоз, диктиокаулез, у свиней — лимфадениты, вызываемые атипичными микобактериями, у птиц — лейкоз.

Профилактика и лечение туберкулеза

Лечение не проводится, больных и положительно реагирующих животных-уничтожают..

Профилактика и меры борьбы основаны на охране благополучных хозяйств от заноса инфекции, систематического исследования животных для выявления больных, оздоровлении неблагополучных по туберкулезу хозяйств, охране людей от заражения туберкулезом. В благополучных хозяйствах основной метод исследования животных — плановая поголовная внутрикожная туберкулинизация. Всех животных, поступивших в хозяйство, карантируют в течение 30 суток. Туберкулез считают установленным, если у животных, реагирующих на туберкулин, диагноз подтверждается патолого-анатомическими данными и лабораторными исследованиями. Оздоровление неблагополучных по туберкулезу хозяйств проводят путем убоя больных животных, изолированного выращивания молодняка, осуществления ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мероприятий. Хозяйство считают оздоровленным от туберкулеза после прекращения выявления больных животных, получения отрицательных результатов контрольных исследований, заключительной дезинфекции животноводческих помещений и комплекса хозяйственных мероприятий, предусмотренных специальной инструкцией.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Тощие туши при обнаружении в них любой формы поражения туберкулезом органов или лимфоузлов, а также туши, независимо от состояния упитанности, головы, внутренние органы, в том числе и кишечник, при генерализованном туберкулезном процессе — направляют на утилизацию.

Туши нормальной упитанности, кроме туш свиней, при наличии туберкулезного поражения в лимфоузлах или других тканях направляют на выработку мясных хлебов, консервов или проварку. Внутренний жир перетапливают.

Пораженные органы и ткани утилизируют. При обнаружении в свиных тушах туберкулезных обызвествленных очагов только в подчелюстных лимфоузлах последние удаляют, голову вместе с языком направляют на проварку, а туши, внутренние органы и кишечник выпускают без ограничений. При поражении только брыжеечных лимфоузлов на утилизацию направляют только кишечник, а тушу и остальные внутренние органы выпускают без ограничения.

При обнаружении в лимфоузлах свиных туш туберкулезоподобных поражений, вызванных коринобактериями, тушу и органы выпускают без ограничений после удаления пораженных лимфоузлов. При обнаружении туберкулезного поражения в костях все кости скелета направляют на утилизацию, а мясо (при отсутствии туберкулезных поражений) — на проварку или в консервы.

2. Сибирская язва, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Впервые описана Полендером в 1849 г.; К. Давином в 1850 г.; Ф. А. Браулем в 1854 г. Учение создано Р. Кохом в 1876 г.; Л. Пастером в 1881 г.; Л. С. Ценковским в 1883 г. Возбудитель: Bacillus anthracis (рис. 1). Неподвижная, Г+, образует споры во внешней среде, капсулы в организме, аэробная палочка. Вегетативные формы погибают при температуре 55°С в течение 40 мин, при кипячении — мгновенно; прямой солнечный свет убивает за несколько часов. Споры возбудителя очень устойчивы во внешней среде (особенно в почве), где сохраняются десятилетиями. Споры погибают при кипячении через 45—60 мин, в автоклаве при температуре 120°С через 10 мин; 1%ный раствор формальдегида или 10%ный раствор едкого натра убивает их только через 2 ч; 10%ный раствор хлорной извести — в течение нескольких минут.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Наиболее восприимчивы — крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, верблюды, буйволы; менее восприимчивы свиньи, нутрии. Маловосприимчивы: собаки, кошки и дикие плотоядные. Источник: больные животные. Выделяют возбудителя с калом, мочой, слюной. Факторы передачи: объекты внешней среды, обсемененные бациллами. Инкубационный период: 1—3 суток. Две основные формы: септическая и карбункулезная. По локализации — кожная, кишечная, легочная и тонзиллярная (ангинозная) формы. Молниеносное течение: у овец и крупного рогатого скота — повышается температура. Болезнь длится от нескольких минут до нескольких часов. Острое течение: у крупного рогатого скота и лошадей температура повышается до 42°С.14 Синюшностъ слизистых оболочек, угнетение, отказ от корма. У крупного рогатого скота — тимпания, у лошадей — колики, у беременных — аборты. Животные погибают на 2—3й день болезни. Подострое течение: длится 6—8 суток.

Хроническое течение: истощение, инфильтраты под нижней челюстью, поражение подчелюстных и заглоточных лимфоузлов. Продолжительность болезни 2—3 мес. Сибирская язва человека (синий злокачественный карбункул): человек заражается при уходе за больными животными и при обработке сырых животноводческих продуктов и сырья. Инкубационный период: 2—3 сут. Различают кожную и висцеральную (кишечную, легочную, септическую) формы. При кожной форме — карбункулы, лихорадка, общая интоксикация. При кишечной — кровавая рвота, понос, боли в животе. При легочной —лихорадка, поражение дыхательных путей, сердечная слабость. При септической — тяжелое состояние с геморрагическими явлениями. Болезнь чаще заканчивается летально.

Диагноз ставят комплексно: клиническая картина, аллергическая проба, бактериоскопия, реакция иммунофлюоресценции и дермопреципитации по Асколи. Патолого-анатомические изменения. При септической форме труп вздут, окоченение отсутствует или слабо выражено, из естественных отверстий кровянистые истечения, на коже — тестоватые припухлости, кровь темная, не свернувшаяся (лаковая). Лимфоузлы и селезенка увеличены, кровоизлияния в легких, эндокарде. Все паренхиматозные органы полнокровны. У свиней — студенистогеморрагические инфильтраты в области гортани, трахеи, на языке, поражение миндалин и регионарных лимфатических узлов. У нутрий при септической форме патолого-анатомические изменения те же, а при атипичной форме — патолого-анатомические изменения не характерны — тушки плохо обескровлены, в лимфоузлах инфильтраты и кровоизлияния.

Диагностика. Если во время вскрытия или убоя возникает подозрение на сибирскую язву, то вскрытие прекращают и отправляют в ветеринарную бактериологическую лабораторию ухо животного, со стороны, на которой лежало животное, перевязывая двойной лигатурой, место разреза прижигают; также направляют селезенку и мазки крови, все герметично упаковывают. Хорошо культивируется при температуре 35—37°С. В МПБ — образуются хлопья, на МПА — колонии R, S и переходные формы На М ПА с пенициллином наблюдается распад бацилл в виде ожерелья (жемчужное ожерелье). Биопробу ставят на белых мышах, морских свинках и кроликах. Дифференциальная диагностика. Сибирскую язву отличают от пироплазмоза, эмкара у крупного рогатого скота; у свиней — от рожи и чумы. При пироплазмозе селезенка увеличена, красного цвета, пульпа не стекает с поверхности, отмечается желтушность ткани, студенистые инфильтраты. Эмкар: крепитирующие отеки, пропитанные пузырьками газа, с запахом прогорклого мяса, селезенка не увеличена, имеются очаговые некрозы. При роже селезенка увеличена, но пульпа не размягчена. При чуме свиней поражен весь кишечник, особенно толстый. Пастереллез у крупного рогатого скота — воспалительные отеки в области головы, при сибирской язве у карбункулов нет определенной локализации. При пастереллезе серозно-фибринозная плевро-пневмония, селезенка не увеличена, плотной консистенции. Диагноз ставят по результатам бактериологических и клинических исследований (микроскопия мазков из патологического материала). Посев на питательные среды (МПБ и МПА). РП по Асколи, метод люминисцирующих антител, феномен жемчужного ожерелья. Профилактика и лечение. Применяют гипериммунную противоязвенную сыворотку, углобулин, антибиотики, местно — противовоспалительную терапию. При возникновении сибирской язвы больных и подозрительных изолируют и лечат, проводят вакцинации остальных животных; трупы сжигают, накладывают карантин на 15 суток

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой животных запрещен. Вскрытие трупов животных, подозрительных по заболеванию сибирской язвой, а также павших, категорически воспрещается. При подозрении на сибирскую язву во время убоя, убой прекращается. С подозрительной туши берут селезенку, измененные части ткани и пораженные лимфатические узлы и направляют в лабораторию для бактериоскопического и бактериологического исследований. До получения результатов исследований тушу и все органы изолируют в обособленное место. При установлении бактериоскопическим исследованием сибирской язвы тушу с органами и шкурой, не ожидая результатов бактериологического исследования, направляют для уничтожения (сжиганием) при соблюдении установленных ветеринарно-санитарных правил. Все обезличенные продукты (вымя, кровь и другие), полученные от Убоя других животных, смешанные с продуктами убоя от сибиреязвенного животного, сжигают. Шкуры от здоровых животных, контактировавшие со шкурой от животного, больного сибирской язвой, подлежат Дезинфекции в порядке, предусмотренном действующей Инструкцией по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке. Примечание. Во всех случаях, когда в Правилах указывается на необходимость дезинфекции шкур, они подлежат дезинфекции согласно упомянутой Инструкции. После удаления сибиреязвенной тушки и других продуктов убоя в убойном цехе немедленно проводят дезинфекцию согласно Инструкции о мероприятиях против сибирской язвы. Рабочим проводится экстренная профилактика сибирской язвы в соответствии с Инструкцией и методическими указаниями по лабораторной и клинической диагностике, профилактике и лечению сибирской язвы у людей. Другие туши и продукты убоя, подозреваемые в обсеменении бациллами сибирской язвы по ходу технологического процесса, немедленно подвергают обеззараживанию проваркой, но не позднее 6 часов с момента убоя, в открытых котлах в течение 3 ч с начала закипания, а в закрытых котлах при давлении пара 0,5 МПа в течение 2,5 ч. При невозможности провести обеззараживание в указанный срок эти туши должны быть изолированы в помещение при температуре не выше плюс 10°С, а затем направлены на обеззараживание, как указано выше, но не позже 48 ч с момента убоя. Если это невыполнимо, то туши и продукты убоя, подлежащие обеззараживанию, должны быть направлены на утилизацию или сжигание. Туши и продукты убоя, обсеменение которых бациллами сибирской язвы по ходу технологического процесса исключается, выпускают без ограничения. При отрицательном результате бактериоскопического исследования тушу, подозреваемую в заражении сибирской язвой, оставляют в изоляции до получения заключения о результатах бактериологического исследования; необходимость проведения других мероприятий в цехе (дезинфекция и т. д.) определяется ветеринарным врачом.

Помещение обрабатывают сначала горячим 10% раствором едкого натра, второй раз, через час, кальцием гипохлорида, содержащим 5% активного хлора, через час дезинфекцию повторяют тем же раствором, помещение проветривают, все оборудование, полы, стены моют горячей водой, кожи, валики, мускаты кипятят 30 мин в 5% растворе едкого натра. Во время карантина ввоз и вывоз животных, животного сырья, молока, убой животных на мясо запрещен.

2. Бруцеллез животных, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Бруцеллез - хроническая инфекционная болезнь всех млекопитающих, в том числе и человека. У собак болезнь протекает в виде периодических лихорадок (ремитирующего типа), а также патологий со стороны репродуктивных органов. Эта болезнь у собак крайне плохо изучена и часто проходит под другим диагнозом. Она представляет очень большую опасность для владельцев животного.

1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ Возбудителем бруцеллеза выступают мелкие бактерии рода Brucella, относящиеся к различным видам. Род Brucella представляет собой компактную, достаточно обособленную генетическую группу. Род Brucella по систематике Берги относится к родам с неясным систематическим положением. Род включает шесть видов: Brmelitensis, Br.abortus, Br.suis, Br.ovis, Br.neotomae и Br.canis, которые различаются, в основном, по культуралышм и биохимическим свойствам. Возбудитель представляет собой короткую грамотрицателькую палочку (или коккобациллу) размером 0,5-0,7x0,6-1,5 мкм. Микробная клетка неподвижна, спор и капсул не образует. У собак в качестве возбудителя болезни могут выступать представители почти всех видов, однако для бруцелл вида canis собаки являются основными хозяевами. Поэтому преимущественным возбудителем бруцеллеза у собак считается Br.canis. Этот же вид может вызывать бруцеллез и у человека, с классической для этой болезни клиникой (лихорадка, артриты,головные боли и т.д.) [1]. Интересно, что бруцеллез у собак, вызываемый Br.canis, регистрируется даже в тех странах, где бруцеллеза других видов животных не встречается (Англия, Германия, Япония, Чехословакия) [2]. Строение бруцелл типично для большинства грамотрицательных бактерий. В полной мере это относится и к наиболее активной в иммунологическом отношении клеточной стенке [3]. Стенка микробной клетки состоит из трех основных для этих бактерий' слоев: цитоплазматической мембраны клетки, пептидогликанового слоя, создающего жесткий остов, и наружной мембраны (см. рисунок 9) Считается, что болезнь вызывает возбудитель, который существует в двух основных формах - гладкой S-форме и шероховатой R-форме. Они различаются между собой по строению клеток и характеру метаболизма. Главным же антигенным отличием является отсутствие у R-вариантов полисахаридной цепи S-эндотоксина, где антигенными детерминантами, определяющими бруцеллезную специфичность, являются структуры алъфа-2-маннопиранозы. Некоторые виды бруцелл (Br.melitensis,Br.abortus,Br.suis) изначально находятся в S-форме, но при различных неблагоприятных условиях или при паразитировании в нетипичном хозяине могут легко диссоциировать в R-форму. В соответствующих благоприятных условиях они снова реверсируют в S- форму. (Переход бруцелл из S-формы в R носит название диссоциации, а из R в S-реверсии). Другие виды Br.ovis и Br.canis постоянно находятся в R-форме (хотя и имеются единичные сообщения об их переходе в S-форму). В случаях, когда возбудителем бруцеллеза у собак будут являться бруцеллы первых трех видов, они будут находиться в S-форме или в R-форме, так как собака для них нетипичный хозяин. Если возбудителем является Br.canis то возбудитель находится только в R-форме. . Внимание читателя на антигенных особенностях возбудителя, связанных с диссоциацией, акцентировано неслучайно. В нашей стране диагностика бруцеллеза у собак проводится только с диагностикумом выявляющим заражение классическими S-вариантами бруцелл. Практически все R-варианты возбудителя не определяются (хотя и разработано немало R-диагностикумов), а следовательно и болезнь не диагностируется. Бруцеллы относятся к микроорганизмам, которые мало устойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды. Нагревание до 60 °С убивает их за 30-40 минут, 80 °С - за 5 минут, кипячение - моментально. Они неустойчивы к фенолу, спирту, формалину, хлорамину и другим дезинфицирующим веществам. Однако в фекалиях, моче и других органических материалах при низкой температуре могут сохраняться до трех-четырех месяцев. Прямой солнечный свет действует на них губительно.

2. ПАТОГЕНЕЗ 2.1. Особенности и предрасположенность. К бруцеллезу восприимчивы все собаки, независимо от породы, пола и возраста. Отмечена более выраженная чувствительность у самок в период беременности. 2.2. Динамика патогенеза. Возбудитель бруцеллеза может проникать в организм разными путями: через респираторный тракт, через желудочно-кишечный тракт, при половом контакте и даже через неповрежденную кожу. Установлено, что бруцеллы продуцируют ферменты гиалуронидазу и нейраминидазу, которые разрушают мукополисахаридный остов эпителиальных клеток и помогают им проникать через барьеры кожных и слизистых оболочек [5]. Тем не менее, видимо основным путем проникновения бруцелл в организм собак следует считать пероральный, т.е. через желудочно-кишечный тракт. Это происходит при поедании инфицированной пищи (мяса, молока) или при облизывании влагалищных выделений (при обнюхивании других собак). Прошедший через эпителиальный барьер, возбудитель проникает в кровь или лимфу и затем попадает в близлежащие лимфоузлы. В первые же часы после проникновения в организм возбудитель подвергается фагоцитированию макрофагами и нейтрофилами. Бруцеллы имеют очень интересную особенность. Они способны не только противостоять бактерицидным системам фагоцитов, но и длительно выживать внутри фагоцита, что в конечном итоге приводит его к разрушению. Более того, возбудитель "стремится" как можно скорее быть захваченным фагоцитом и укрыться за его мембранами, поскольку бактерицидные ферменты и белки крови (лизоцим, комплемент) очень губительны для микробных клеток бруцелл. Находясь внутри фагоцита, бруцеллы защищены мембранами этих клеток от антибиотиков и других препаратов, которые используются при лечении бруцеллеза. Именно поэтому бруцеллез очень трудно излечить, поскольку лекарственные препараты плохо преодолевают клеточные мембраны [3]. Но почему бруцеллы способны выживать внутри фагоцитировавшего их макрофага? Ведь согласно иммунологической программе, заложенной в организме, возбудитель должен быть убит (см. гл.1). Автор многие годы работал над этой проблемой. Согласно полученным результатам, а также некоторым литературным данным, этот процесс можно представить следующим образом. При фагоцитозе микробной клетки бруцелл на неё воздействуют активные формы кислорода и перекись водорода. Но бруцеллы легко выдерживают этот "натиск", поскольку их клетки содержат большое количество фермента каталазы, которая нейтрализует перекись водорода. Поэтому в фагосому оказывается заключена не убитая, а живая клетка бруцелл. В дальнейшем возбудитель секретирует некое вещество (макрофаготоксин), которое, воздействуя на регуляторные системы фагоцита, увеличивает в нем содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и снижает уровень циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Таким образом, резко (в 8-10 раз) увеличивается индекс цАМФ/цГМФ в макрофаге, что через каскад сложных реакций приводит, к снижению подвижности лизосом. Поэтому процессы сближения лизосом и фагосомы, а также их слияния резко подавляется. "Токсическая триада" (миелопероксидаза-НгОа-галоген), которая очень губительна для бруцелл, в этом случае не образуется. Таким образом возбудитель остается жизнеспособным внутри фагоцита и, паразитируя, нарушает метаболизм этой клетки. В результате фагоцит погибает и лизируется. Вышедший во внеклеточное пространство возбудитель фагоцитируется новыми клетками и процесс начинается снова. Вместе с поглотившими их клетками бруцеллы разносятся во все паренхиматозные органы (печень, селезенку, костный мозг и т.д.) и лимфоузлы. Но наибольший тропизм возбудитель имеет к половым органам (семенникам, придаткам семенника, тканям матки, особенно в состоянии беременности). Развиваются множественные воспалительные явления, которые носят хронический характер с периодическими обострениями (ремитирующий тип). Немалую роль в развитии патологии на тканевом уровне играют и реакции ГЗТ. Длительное течение болезни сопровождается серозно-продуктивным воспалением паренхиматозных органов, что приводит к атрофии паренхимы, склерозу стромы и множественным фиброзным отложениям. 2.3. Взаимоотношения с системой иммунитета. Механизмы иммунитета, которые обеспечивают специфическую невосприимчивость организма к бруцеллезу, пока не известны. Возможно, это какие-то особые, неизвестные пока типы реакций . Установлено, однако, что если бруцеллы могут нарушать бактерицидные процессы в макрофагах восприимчивых животных, то в таких же макрофагах, полученных от иммунизированных животных сделать этого возбудитель уже не в состоянии. В этом случае бруцеллы очень быстро погибают при фагоцитозе [6]. Нам удалось установить, что такой же эффект наблюдается и у лабораторных животных при выработке у них иммунитета к макрофаготоксину (см. 2.2.). Животные, которым одно- или двухкратно вводили чистый макрофаготоксин, становились невосприимчивыми к экспериментальному заражению бруцеллезом. Таким образом, в результате вакцинации организм животного приобретает повышенную устойчивость к последующему заражению, т.е. становится иммунным. Однако напряженность такого иммунитета невелика и доза возбудителя, на два порядка превышающая минимальную заражающую (ИД/100), легко прорывает иммунитет, создаваемый любой современной вакциной. Высказывалось даже мнение, что при бруцеллезе вообще нет специфического иммунитета. По нашим данным, эта особенность связана со свойствами некоторых факторов патогенности бруцелл, имеющих молекулярную структуру очень близкую к молекулярной структуре веществ, свойственных для самого организма хозяина. Вместе с тем, после проникновения возбудителя в организм уже на 5-6 день могут быть зарегистрированы специфические антитела. В основном, антитела вырабатываются на бруцеллезные эндотоксины (липополисахариды) и направлены против S- или R-эндотоксинов (см. рис. 9). Эти антигены (эндотоксины) и специфические антитела к ним (гипериммунные сыворотки) используются для диагностики бруцеллеза у животных и при определении вида возбудителя. Но лечебным эффектом гипериммунная сыворотка не обладает и титр таких антител в организме не коррелирует с состоянием специфическом невосприимчивости к бруцеллезу. Таким образом, при воздействии бруцелл, у животных формируется иммунологическая невосприимчивость к бруцеллезу, хотя сила этой реакции (напряженность иммунитета) относительно невелика и повторное заражение не исключено.

4. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ Бруцеллез у собак протекает обычно хронически и очень часто бессимтомно. В отдельных случаях при таком вялотекущем заболевании у кобелей могут развиваться поражения половых органов: эпидидимиты и орхиты с пролиферацией лимфо-гистиоцитарных элементов. В более тяжелых случаях разрушается паренхима простаты и семенных канальцев семенников и развивается асперматогенез. То есть животные становятся бесплодными. У сук основные патологические реакции развиваются во время щенности. При этом собаки могут абортировать на 30-50 день щенности или рождать мертвое потомство. После этого у них длительное время продолжаются воспалительные процессы в матке. Плодные воды и выделения из матки содержат огромные количества возбудителя и животное в этот период представляет собой опасный источник заражения и прежде всего для своих владельцев. Кроме поражений половых органов у собак иногда могут наблюдаться увеличение лимфоузлов. Очень редко наблюдают лихорадку ремитирующего типа. В литературе встречаются описания артритов у собак при бруцеллезе.

5. ДИАГНОСТИКА Диагностика бруцеллеза должна строиться исключительно на серологических реакциях. Причем в качестве диагностикумов должны быть использованы препараты, позволяющие выявлять антитела как к S- так и к R-антигенам возбудителя. Отдельный вопрос в диагностике бруцеллеза составляет дифференциация (отличие) реакций на бруцеллез и иерсиниоз, возбудитель которого может вызывать небольшое расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта. Проблема состоит в том, что у некоторых сероваров бактерий Iersinia cntcroeolitica эндотоксин имеет почти идентичное строение с S-эндотоксином бруцелл. Благодаря этому совпадению при паразитировании иерешшй у животных им мохет быть ошибочно поставлен диагноз на бруцеллез. Существуют специальные дифференциальные тесты, позволяющие довольно достоверно различать бруцеллез и иерсинеоз.

6. ЛЕЧЕНИЕ Бруцеллез считается практически неизлечимым заболеванием. Это связано с мощным аллергическими (ГЗТ) и аутоиммунными реакциями, которые даже после элиминации (удаления) возбудителя оказывают патологическое влияние на организм. Кроме того, бруцеллы могут переходить в L-форму, в виде которых длительно (порой годами) паразитировать в хозяевах. В целом, лечение собак от бруцеллеза практически не разработано, но некоторые рекомендации могут быть представлены. 6.1. Этиотропмая терапия. 6.1.1. Антибиотикотерапия. Бруцеллы очень чувствительны ко многим антибиотикам, но их способность паразитировать внутри фагоцитов позволяет бруцеллам избегать контактов с антибиотиками, даже если его концентрация в крови очень высока. Тем не менее, при обострениях болезни мощные курсы тетрациклинов или рифампицина позволяют резко снижать остроту инфекционного процесса. Добиться полного излечения от бруцеллеза с помощью антибиотиков невозможно. 6.2. Патогенетическая и симптоматическая терапия. 6.2.1. Применение иммуностимуляторов. Для лечения бруцеллеза довольно рационально использование стимуляторов макрофагального звена и Т-лимфоцитов. (В медицинской практике хорошие результаты получены при применении микробных полисахаридов.) Особенно эффективно применение иммуностимуляторов вместе с антибиотиками. При выраженных аллергических проявлениях показано применение кортикостероидных препаратов. В некоторых случаях хороший лечебный эффект оказывает прием отвара перечной мяты (механизм действия не изучен). 7. ПРОФИЛАКТИКА Несмотря на большое количество вакцин, предложенных для профилактики бруцеллеза у сельскохозяйственных животных и человека, проблема специфической профилактики бруцеллеза у собак совершенно не разработана. Гипериммунные противобруцеллезные сыворотки признаны неэффективными и поэтому в настоящее время не выпускаются. Таким образом, эффективных профилактических мероприятий при бруцеллезе собак не разработано. Особую осторожность при контакте со своими питомцами должны соблюдать владельцы больных собак.

2. Ящур, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Впервые заболевание описано в Италии Д. Фракастро в 1546 г. Вирусная этиология была установлена Леффлером и Фрошем (1897—1900), а также Хеккеро в 1899 г. В России ящур диагностировали в 1881 г. Н. В. Лихачев, А. А. Поляков и др.

Возбудитель: РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Aphthovirus , сем. Picornaviridae , имеющий 7 серологических типов (О, А, С: SAT -1, SAT -2, SAT -3, Азия-1). Вирион вируса имеет форму икосаэдра, размер диаметра 25 нм, содержит 31% РНК и 69% белка.

Ящур устойчив во внешней среде, особенно в высушенном состоянии, при сухом воздухе, отсутствии света, при пониженной температуре. Так, при влажности 30—40% и температуре 18°С высушенный вирус сохраняется в течение 2 лет. К экспериментальному заражению чувствительны морские свинки, крольчата, мышата и крысята.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: парнокопытные, в т. ч. дикие, молодняк более чувствителен. Лошади и птицы не восприимчивы. Может болеть и человек.

Источник инфекции: больные животные и вирусоносители.

Пути передачи: аэрогенный, через поврежденную слизистую оболочку ротовой полости, реже — через соски вымени и влагалище; факторы передачи — корма, навоз, вода, подстилка, предметы ухода.

Инкубационный период: 1—7, реже 21 сутки.

Симптомы: у крупного рогатого скота — уменьшение аппетита, замедление жвачки, увеличение слюноотделения, температура до 40,5—4 ГС, затем снижение удоев, отказ от корма; на 2—3 сутки после начала лихорадки на слизистой оболочке рта, губах, беззубом крае нижней челюсти, языке, крыльях носа — афты, заполненные прозрачной, затем мутной жидкостью, при генерализации процесса — афтозные поражения на сосках вымени, коже венчика, в области межкопытной щели, хромота; продолжительность болезни 8—10 суток, при осложнениях до 25 суток; у овец — поражение конечностей, реже — ротовой полости и вымени, ягнята погибают с явлениями гастроэнтерита; у свиней — угнетение, потеря аппетита, в области межкопытной щели, венчика и мякишей — болезненные припухлости красноватого цвета, затем афты; часто афты на пятачке и вымени. Аналогичные поражения у коз.

Патологоанатомические изменения. Характерны афты и эрозии на слизистой ротовой полости, нередко пищевода и преджелудков. Иногда там же обнаруживают язвы. У молодняка отмечают геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишок. При злокачественной форме миокард дряблый, имеет серо-грязно-желтоватую или беловатую окраску и полосатость («тигровое» сердце). Такие же изменения в скелетных мышцах. Печень увеличена, с признаками дистрофических нарушений. При гистологическом исследовании обнаруживают изменения в мышцах и ЦНС.

Диагностика. В лабораторию направляют не менее 5 г стенок или содержимого афт (без признаков разложения), отобранных со слизистой оболочки языка у крупного рогатого скота, пятачка у свиней, кожи венчика и с области межкопытной щели или других мест поражения животных. При отсутствии афт от животных берут кровь в момент подъема температуры тела, лимфатические узлы головы и заглоточного кольца, поджелудочную железу, мышцу сердца. В лаборатории проводят выделение вируса и его идентификацию, РСК, РН, РДП.

Дифференциальная диагностика. Оспенные поражения у коров обнаруживают только на вымени. Пузырьки при оспе меньше ящурных афт и между собой они не сливаются. В затруднительных случаях для обнаружения элементарных телец проводят микроскопию патологического материала из свежих папул, окрашенных по методу Морозова. Вирус оспы можно вырастить на куриных эмбрионах.

Некробактериоз проявляется в виде энзоотии, афты при нем не образуются. Сопровождается не только поражением миокарда, но и печени, и преджелудков. При бактериологическом исследовании выделяют анаэробный микроб.

Злокачественная катаральная горячка проявляется спорадически, контагиозность отсутствует. Наблюдается помутнение роговицы, тяжелое поражение ЦНС. Не бывает афт в ротовой полости, не поражаются конечности.

Вирусная диарея отмечается медленным развитием энзоотии, поражает только крупный рогатый скот, преимущественно от 6 мес. до 2-х лет; отмечают водянистый понос. Образованию эрозий не предшествуют афты. Выделяют возбудитель и типируют в РН, РИД, РИФ.

Чума крупного рогатого скота поражает только один вид животных, вызывает большую смертность. На слизистой ротовой полости никогда не бывает афт, не поражаются конечности и вымя. Заболевание сопровождается поносами. Проводят выделение вируса в культуре клеток, обнаружение вирусного антигена и специфических антител в РСК, РИД.

Везикулярный стоматит поражает не только крупный рогатый скот, но и лошадей, ослов. Прибегают к заражению чувствительных к вирусу везикулярного стоматита взрослых белых мышей. При патологическом вскрытии изменений в сердечной мышце и скелетной мышце не обнаруживают.

Везикулярная болезнь свиней встречается только у этого вида животных, летальность невысокая. Возбудитель болезни устойчив в кислой среде при комнатной температуре, тогда как вирус ящура в таких условиях полностью инактивируется.

Везикулярную экзантему свиней дифференцируют от ящура биопробой на морских свинках и по РСК с везикулярной жидкостью и заведомо позитивными сыворотками. Применяют также РН в культуре клеток.

Катаральная лихорадка овец характеризуется сезонностью, отсутствием контагиозности, специфических афтозных поражений слизистой ротовой полости, кожи конечностей, вымени. Морские свинки к возбудителю не чувствительны.

Профилактика и лечение. Лечение проводят сывороткой крови переболевших животных и специфическим противоящурным иммунолак-тоном. В зависимости от клинического проявления проводят симптоматическое лечение. После переболевания у животных развивается невосприимчивость к повторному заражению одним и тем же типом вируса сроком от 1 до 10 лет. Для активной иммунизации против ящура предложены моно- и поливалентные сорбированные вакцины из лапинизи-рованного вируса типов А, О, С и А48; моно- и поливалентные сорбированные вакцины из вирусов типа О, А и С, культивируемых на эпителии языка крупного рогатого скота; моновалентные вакцины против ящура типа А, типа О, типа С, Азия-1 (из вируса, выращенного в клетках ВНК -21); эмульсионная моновалентная вакцина против ящура типа А или О, для иммунизации свиней.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. При убое животных, больных и подозрительных по заболеванию, выпускать мясо и все другие мясопродукты в сыром виде запрещается. Мясо и др. продукты, полученные от убоя животных, больных и подозрительных по заболеванию ящуром, находящиеся в одной партии, направляют для переработки на вареные или варено-копченые колбасы, вареные кулинарные изделия или в консервы. При невозможности переработки на указанные изделия мясо обеззараживают проваркой. При наличии мелких множественных или обширных некротических очагов во многих мышцах (тазовых и грудных конечностей, плечевого пояса и др.), а также при осложненных формах ящура, сопровождающихся гангренозным или гнойным воспалением конечностей, вымени и др. органов, тушу и органы направляют на утилизацию. При наличии в мышцах единичных некротических очагов пораженные части мышц направляют на утилизацию, а вопрос о порядке использования органов и остального мяса должен решаться в зависимости от результатов бактериологического исследования на сальмонеллез и микрофлору, которая может вызвать у человека токсикозы и токсикоинфекции.

Если на данном предприятии нет колбасного или консервного производства, то указанные туши и субпродукты допускают к транспортировке на ближайшие колбасные или мясоконсервные заводы в пределах области, края, республики, но только с разрешения ветеринарных органов (области, края, республики) и при соблюдении установленных ве-теринарно-санитарных правил.

Кости выпускают с предприятия только после их проварки в течение 2,5 ч или перерабатывают на сухие животные корма на том же предприятии.

Кишки, пищевод, мочевые пузыри подлежат технологической обработке отдельно от другого сырья с последующим промыванием внутри и снаружи 0,5% раствором формальдегида или вымачиванием в насыщенном растворе поваренной соли, подкисленном уксусной кислотой 0,08% концентрации: кишок — в течение 4 часов, пищеводов и мочевых пузырей — в течение 24 часов. Кишечные продукты, не обеззараженные указанным способом, направляют на утилизацию.

Слизистые оболочки желудков свиней и сычугов крупного рогатого скота разрешается использовать для получения пепсина на том же предприятии.

Кровь используют для производства сухого альбумина, если мясокомбинаты оборудованы сушильными установками, обеспечивающими обработку готового продукта при выходе его из сушильной установки при температуре не ниже 65°С. При отсутствии таких установок кровь подлежит проварке, как указано ниже.

Сбор эндокринного сырья (гипофиза, надпочечников, поджелудочной, щитовидной и паращитовидной желез), спинного мозга и желчи от животных, больных и переболевших ящуром, а также привитых вакциной до истечения сроков, запрещается. Разрешается использовать на этом же предприятии эндокринное сырье от животных, подозрительных в заражении ящуром, для изготовления лечебных эндокринных препаратов (инсулина, камполона, холестерина, адреналина, адренокортикотропного гормона).

Все боенские отходы, предназначенные для использования в корм животным (в том числе кровь, фибрин и т. п.), выпускают только после проварки с доведением температуры в толще массы не менее 80°С в течение 2 часов или перерабатывают на том же предприятии на сухие животные корма.

Шкуры от больных животных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении, подлежат дезинфекции. Шкуры, снятые с туш до обнаружения ящура, а также шкуры от здоровых животных, не соприкасающихся с инфицированными шкурами, разрешается отгружать с мясокомбината без дезинфекции в отдельных вагонах или автомашинах непосредственно на кожевенные заводы, минуя перевалочные базы.

Рога, копыта, волос, щетину дезинфицируют 1%-ным раствором формальдегида, после чего выпускают без ограничений. Туши и все другие продукты, полученные от убоя животных, переболевших ящуром, и направленных на убой до истечения 3 мес после переболевания и снятия карантина с хозяйства, а также животных, привитых инактивированной вакциной против ящура в течение 21 дня в неблагополучных по ящуру областях, выпускают без ограничения, но их не разрешается выпускать за пределы области, края, республики. В пределах союзной республики эти продукты могут быть вывезены в другие области, но только по разрешению Главного управления ветеринарии Госагропрома союзной республики. Сбор эндокринного сырья от таких животных запрещается.

Если со времени снятия карантина с хозяйства прошло более 3 мес, животных, переболевших ящуром, разрешается отправлять на мясокомбинат, а мясо и другие продукты убоя в этом случае реализуют без ограничения в пределах страны.

При вынужденном убое животных, больных ящуром, в хозяйстве мясо и другие продукты убоя от них используют только после проварки и только внутри хозяйства. Вывоз их в сыром виде за пределы хозяйства запрещается. Шкуры, рога, копыта, волос и щетина подлежат дезинфекции.

2. Эпизоотический процесс, его движущие силы.

Существует общая эпизоотологическая закономерность в том, что для инфекционных болезней свойственен эпизоотический процесс. Эта общая закономерность объясняет ряд законов эпизоотологии, которые были сформулированы академиком И. А. Бакуловым, их семь:

1) об источнике возбудителя инфекции;

2) о соответствии локализации возбудителя, путей его выделения и механизма передачи;

3) о непосредственно движущих силах эпизоотологического процесса;

4) о вторичных (посредственных) движущих силах эпизоотического процесса;

5) об изменениях эпизоотологических особенностей заразных болезней;

6) о природной очаговости болезней, об условиях существования и активизации природного очага;

7) о принципах проведения противоэпизоотических мероприятий.

 

Как уже говорилось, в эпизоотологии при изучении инфекционной болезни высший ее уровень проявления – межпопуляционный – принято анализировать с позиций учения об эпизоотическом процессе.

Эпизоотический процесс проявляется возникновением и распространением инфекционной болезни в результате цепной передачи возбудителя от зараженных животных восприимчивым здоровым.

Непрерывность цепи последовательных заражений животных обеспечивает сохранение в природе патогенных микробов как биологических видов и, следовательно, существование самих инфекционных болезней. Поэтому эпизоотический процесс – это общая эпизоотическая закономерность. Он свойственен для всех инфекционных болезней и направлен на сохранение в природе специфического возбудителя.

Обязательной предпосылкой эпизоотического процесса является внедрение в животный организм специфического возбудителя инфекции и непрерывность связи между зараженными и здоровыми восприимчивыми животными. То есть для эпизоотического процесса необходимы определенные условия и обязательные элементы, звенья эпизоотической цепи, связанные между собой в определенной последовательности, такие, как:

· источник возбудителя инфекции;

· механизм передачи возбудителя инфекции;

· восприимчивое животное.

Эпизоотический процесс – это взаимодействие источника возбудителя, механизма его передачи и восприимчивых животных, которое ведет к появлению, распространению и исчезновению среди животных инфекции.

Чем активнее и лучше взаимодействуют между собой звенья эпизоотической цепи, тем интенсивнее проявляется и шире распространяется инфекционная болезнь среди животных на конкретной территории. Поэтому основные звенья эпизоотической цепи – источник возбудителя, механизм передачи и восприимчивые животные – в конкретной обстановке являются непосредственными (первичными) движущими силами эпизоотического процесса.

Взаимодействие основных звеньев эпизоотической цепи происходит в популяциях, сосредоточенных в различных природно-климатических условиях или регионах. Кроме того, существуют различные условия хозяйственной деятельности в популяции животных (животноводческие хозяйства, заповедники, частные и индивидуальные хозяйства или крупные сельскохозяйственные комплексы). Взаимодействие основных звеньев эпизоотической цепи зависит от конкретных условий и обусловливается природно-географическими и социально-экономическими (хозяйственными) факторами. Эти факторы – вторичные движущие силы эпизоотического процесса.

Таким образом, для того, чтобы управлять таким сложным явлением, как эпизоотический процесс, необходимо раскрывать и понимать связь и значение биологических и социально-экономических факторов в эпизоотическом процессе и на основании этого – выявлять специфический характер взаимодействия первичных и вторичных движущих сил.

2. Понятие об инфекции, формы инфекции, инфекционная болезнь и ее признаки. Задачи эпизоотологии на современном этапе развития животноводства.

Инфекция – это процесс взаимодействия между микро - и макроорганизмом и процессы эти весьма разнообразны по своим проявлениям. Определяются свойствами возбудителя, состоянием макроорганизма и условиями окружающей среды, т.ч. социальными факторами.

Инфекционная болезнь- это состояние нарушенной нормальной жизнедеятельности организма в ответ на действие патогенных факторов внешней и внутренней среды; болезненное состояние проявляется функциональными и морфологическими изменениями физиологических систем, а также мобилизацией и активацией адаптационно-защитных механизмов организма.

Инфекционная болезнь существенно отличается от неинфекционных заболеваний по нескольким критериям:

- причинный (этиологический) фактор инфекционной болезни всегда представлен живыми микроорганизмами;

- все инфекционные болезни специфичны по возбудителю;

- контагиозны (заразны);

- имеют инкубационный период;

- имеют цикличность течения, которая слагается из инкубационного, продромального, клинического и реконвалесцентного периодов;

- все инфекционные болезни сопровождаются выработкой специфического иммунитета, то есть переболевание заканчивается состоянием, в большинстве случаев, иммунной невосприимчивости в той или иной степени к повторному заболеванию;

- при некоторых инфекционных заболеваниях развивается состояние повышенной чувствительности к антигенам возбудителя болезни, что может определять возможность возврата (рецидива) болезни и реинфекции.

Динамика и клинические формы проявления инфекционных болезней.Для инфекционных болезней характерна определенная циклич­ность течения, или периодичность (стадийность), проявляющаяся по­следовательной сменой периодов, следующих один за другим.

1-й период - инкубационный, или скрытый (ИП) — продолжается от момента проникновения возбудителя в органы и ткани до появ­ления первых, еще не ясных клинических признаков (а при скры­тых инфекциях — до появления положительных результатов диаг­ностических исследований). Продолжительность инкубационного периода сильно варьирует: от нескольких часов и дней (сибирская язва, ящур, ботулизм, грипп, чума) до нескольких месяцев и лет (туберкулез, бруцеллез, лейкоз, медленные и прионные инфекции). Он может быть различным даже при одной и той же болезни. У большинства инфекционных болезней скрытый пе­риод составляет 1...2 недели. Чаще всего животные в этот период не являются активным источником возбудителя инфекции, но при некоторых (бешенство, ящур, паратуберкулез) возбудитель может выделяться во внешнюю среду уже в указанный период.

2-й период — предклинический (продромальный, предвестников) - продолжается от момента появления первых признаков до их пол­ного развития; составляет от нескольких часов до 1...2 дней. В этот период начинают проявляться неспецифические (общие) симпто­мы - слабость, угнетение, снижение аппетита, незначительное по­вышение температуры тела.

3-й период - полного развития болезни. В зависимости от характера и длительности клиниче­ского проявления различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течения инфекционной болезни. Сверхострое течение длится несколько часов, при этом типичные клинические признаки не успевают развиваться из-за гибели живо­тного. Для острого течения, продолжающегося от одного до не­скольких дней, характерно развитие типичных симптомов. Подострое течение более длительное (до 2—3 недели), клинические при­знаки тоже типичны, но выражены менее четко. Когда возбудитель не обладает выраженной вирулентностью или организм оказывает­ся высоко резистентным, болезнь проявляется вяло и затягивается на недели, месяцы и даже годы. Такое течение называют хрониче­ским. При нем возможны рецидивы. Ряд инфекционных болезней, как правило, протекает хронически (туберкулез, бруцеллез, актиномикоз, инфекционный атрофический ринит и др.).

Большинство инфекционных бо­лезней характеризуются наличием определенного и явно выраженного симптомокомплекса, что дает основание назы­вать такую форму типичной. Однако нередко можно наблю­дать отклонения от типичной формы в сторону легкого или, наобо­рот, тяжелого проявления болезни. Такие случаи отклонения при­нято называть атипичной формой.

Среди атипичных форм клинического проявления болезни выде­ляют абортивную форму, когда животное переболевает сравнительно легко и быстро при отсутствии некоторых, неред­ко даже основных признаков (мыт, оспа). Близко к абортивной стоит стертая форма болезни, отличающаяся неполнотой и неясностью клинических признаков, свойственных для данной болезни.

Если инфекционный процесс быстро заканчивается выздоровле­нием животного, течение болезни называют доброкачест­венным. При пониженной естественной резистентности организ­ма и наличии высоковирулентного возбудителя болезнь нередко принимает злокачественное течение, характеризующееся высокой летальностью (например, ящур у телят и поросят).

В некоторых случаях присутствие патогенных микробов в орга­низме животного не проявляется клиническими признаками, хотя специальными лабораторными исследованиями удается определить обе фазы инфекционного процесса, такую форму болезни называют бессим­птомной (латентной, скрытой, инаппаратной).

Если больное животное выздоравливает, то период полного раз­вития основных клинических признаков сменяется периодом выздоровления (реконвалесценции). При выздоровле­нии организм, как правило, освобождается от микроба-возбудите­ля, но иногда он некоторое время (а порой длительное) может со­храняться в организме. Такое состояние называют микробоносительством реконвалесцентами. Его следует дифференцировать от микробоносительства здоровыми животными как самостоятельной формы ин­фекции.

При неблагоприятном исходе инфекционной болезни животное может погибнуть очень быстро (брадзот, сибирская язва) или через продолжительное время в результате постепенного ослабления и истощения.

Знание форм и видов инфекции позволяет правильно диагности­ровать болезни, своевременно выявить и изолировать всех инфици­рованных (зараженных) животных, намечать рациональные лечеб­но-профилактические меры и способы оздоровления стада.

Задачи эпизоотологии:

• изучение закономерностей эпизоотического процесса (причин возникновения, развития, распространения, угасания и исчезновения инфекционных болезней и влияния условий внешней среды на интенсив­ность этого процесса);

• разработка и совершенствование методов профилактики и ликвидации инфекционных болезней.

Детальное изучение эпизоотического процесса и совершенство­вание методов диагностики, средств специфической профилактики и мер борьбы с инфекционными болезнями — постоянные задачи ветеринарной науки в условиях интенсивности животноводства. Важно отметить, что крупные хозяйства промышленного типа в ус­ловиях специализации и концентрации производства могут успеш­но функционировать только при создании устойчивого эпизоотиче­ского благополучия.

Задачей эпизоотологии является оздо­ровление имеющихся неблагополучных хозяйств (населенных пун­ктов), быстрое купирование и ликвидация инфекционных болезней в случае их появления в новых хозяйствах путем своевременного установления достоверного диагноза, строгого соблюдения ограни­чительных и карантинных мероприятий, исключающих распростра­нение возбудителей болезни внутри хозяйства и за его пределы. Большое значение в этом имеет внедрение в практику новых лабо­раторных методов диагностики инфекционных болезней, групповых методов иммунизации, совершенствование системы эпизоотологического контроля за здоровьем животных и ветеринарно-санитарным состоянием хозяйства. Разработка новых ветеринарных программ противоэпизоотической защиты современных хозяйств промышлен­ного типа позволит сократить потери животноводства от инфекци­онных болезней, обеспечить здоровье животных и получение био­логически полноценных и качественных в санитарном отношении продуктов питания для населения. Таким образом, решая ветери­нарные задачи, эпизоотолог должен постоянно видеть и учитывать экономическую и санитарную стороны своей деятельности.

В итоге выполнения и достижения указанных задач эпизоотологии, ее наука и практика имеет своей целью: 1. получение и поддержание здорового, высокопродуктивного поголовья разных видов животных и птицы, а, следовательно, эпизоотология обеспечивает рентабельность животноводства, а также качество и безопасность продуктов животного происхождения; 2-й целью эпизоотологии является охрана здоровья людей и обеспечения высокопитательными продуктами населения своей страны.

2. Основы технологии ветчинно-штучных изделий: грудинок, кореек, окороков и др. Требования к сырью. Пороки.

К копченостям относятся натуральные изделия, приготовленные из свиного мяса, подвергнутого варке, копчению и сушке после предварительного посола. Копчености можно подразделить на ветчинные, запеченные и вареные. К ним относят грудинку, корейку, окорок и др. Изготовление их слагается из двух технологических операций — это посол и копчение. ПОСОЛ МЯСОПРОДУКТОВ Посол грудинок, кореек и окороков производится с некоторыми различиями. Грудинки. Грудинки сначала натирают посолочной смесью, 7-8% смеси к массе мяса. В посолочной смеси содержится 93% соли, 5% сахара и 0,5% нитрата натрия. Мясо укладывают в тару, а через сутки заливают рассолом плотностью 24°Боме. Рассола используют 50% к массе мяса, продолжительность посола — 12 дней. Затем грудинки извлекают из тары и укладывают на деревянных стеллажах. Через сутки, после стекания рассола, грудинки промывают теплой водой и направляют на копчение. Грудинки, предназначенные к выпуску в копченом виде, коптят при 30-3 5°С в течение 24-36 часов; предназначенные для варки — 5-6 часов.

Варят закопченные грудинки в водяных котлах при температуре 70-72°С в течение 30-40 минут. Температура к концу варки в толще продукта 64-65°С достаточна. Корейки. Для приготовления кореек используют свинину в охлажденном, остывшем и размороженном виде. Толщина шпика в спинной части должна быть не менее 1,5 см и не более 6 см без учета шкуры. Посол кореек проводят со шприцеванием тонкой иглой с торцовой части в спинную мышцу рассолом (уд. в. 1,087) с 0,5% нитрата, 2% соли и 0,03% нитрита. При этом делают с каждой стороны по два укола и вводят 4-5% рассола к массе мяса. Затем корейки натирают посолочной смесью, состоящей из 93% соли, 5% сахара и 0,5% нитрита, и укладывают шкурой вниз в емкости. Выдерживают 2-3 суток, затем подпрессовывают и заливают рассолом. Выдерживают их в рассоле 10-12 суток. В дальнейшем извлекают из рассола и выдерживают 2-3 суток для созревания. После созревания промывают теплой водой, подвешивают на рамы, подсушивают. Корейки, предназначенные для копчения, коптят при температуре 30-3 5°С в течение 36 часов, а предназначенные для варки — 6 часов.

Корейки варят в водных котлах при температуре 68-72°С в течение 45-60 минут. Корейки, предназначенные для отгрузки, сушат в коптильных камерах при 12-15°С в течение 7-10 суток, а для местной реализации — 3-5 суток. Окорока. Посол окороков, как и кореек, начинают со шприцевания рассолом. После шприцевания окорока укладывают в тару, пересыпая каждый их ряд солью. Верхний ряд накрывают деревянными решетками, сверху укладывают груз и заливают рассолом на 3-4 дня. После посола окорока размещают на деревянных стеллажах на 1-2 суток для стекания рассола. Перед копчением или варкой окорока вымачивают в теплой воде в течение 2-3 часов и промывают. Копчение бывает горячим и холодным. Холодное копчение проводят при температуре дыма 18-22°С в течение 5-7 суток, горячее — при температуре 32-50°С в течение 24-48 часов. Сжигают опилки ольхи, дуба, бука в специальных коптильных камерах, куда загружают мясные продукты (окорока, грудинки, корейки).

2. Характеристика современного колбасного производства. Основы технологии варено-копченых колбас. Требования к сырью. Пороки.