Глава 12. Клиническое значение исследования перекисного окисления липидов

1. У больного, который находился в зоне повышенной радиации, в крови определили повышенное содержание малонового диальдегида, гидроперекисей. Активация какого процесса послужила причиной выявленных изменений?

А. Перекисное окисление липидов.

В. Синтез кетоновых тел.

С. Анаеробный гликолиз.

D. Синтез фосфолипидов.

Е. Синтез холестерина.

2. Появление в гидрофобном слое мембран гидрофильных зон за счет образования гидропероксидов жирных кислот приводит к набуханию клеток, органелл и их разрушению. Укажите причину нарушения структуры и функций клеточных мембран.

А. Повышение образования свободных радикалов О2 и угнетение антиоксидантной системы защиты.

В. Гиповитаминоз В1.

С. Гиповитаминоз В12.

D. Гиповитаминоз В2.

Е. Гиповитаминоз Р.

3. У больных на парадонтоз в слюне повышено содержание активных форм О2, которые усиливают процессы ПОЛ. Какой фермент разлагает Н2О2?

А. Амилаза.

В. Щелочная фосфатаза.

С. Каталаза.

D. Лактаза.

Е. Лактатдегидрогеназа.

4.В процессе лечения парондотоза используют антиоксиданты природного происхождения. Какие природные антиоксиданты ингибируют свободнорадикальные процессы?

А.Токоферол, аскорбиновая кислота.

В. Витамины А и Д.

С. Тиамин, рутин.

D. Фолиевая кислота, витамин В12.

Е. Биотин, никотинамид.

5. В процессах метаболизма в организме человека образуются активные формы кислорода, в том числе супероксиданионный радикал. Укажите фермент, который его обезвреживает.

А. Супероксиддисмутаза.

В. Каталаза.

С.Цитохромоксидаза.

D. Глутатионпероксидаза.

Е. Глутатионредуктаза.

Глава 13. Особенности переваривания и всасывания липидов

1.Пищевые жиры в ЖКТ подвергаются ферментативному гидролизу. В каком отделе ЖКТ происходит расщепление жиров?

1 Взрослые люди.

2. Новорожденные.

А. В ротовой полости.

В. В желудке.

С. В двенадцатиперстной кишке.

D. В тонком кишечнике.

Е. В толстом кишечнике.

2. После приема жирной пищи у больного появляются тошнота и изжога, имеет место стеаторея. Причиной такого состояния может явиться:

A. Недостаток желчных кислот.

B. Повышенное выделение липазы.

C. Нарушение синтеза трипсина.

D. Недостаток амилазы.

E. Нарушение синтеза фосфолипазы.

3. У больного хроническим гепатитом выявлено значительное снижение синтеза и секреции желчных кислот. Какой процесс в кишечнике нарушен у этого больного?

A. Эмульгирование жиров.

B. Переваривание белков.

C. Переваривание углеводов.

D. Всасывание глицерина.

E. Всасывание аминокислот.

4.Торможение синтеза желчных кислот и холестерина в печени экспериментального животного привело к нарушению переваривания и всасывания липидов. Какую роль играют желчные кислоты в переваривании и всасывании липидов.

А. Образуют хиломикроны.

В. Транспортируют жирные кислоты, холестерин и моноглицериды через стенку кишечника.

С. Участвуют в ресинтезе жиров.

D. Активируют жирные кислоты.

Е. Поддерживают слабощелочную среду в кишечнике.

5. При обследовании подростка, страдающего ксантоматозом, выявлена семейная гиперхолестеринемия. Концентрация каких липопротеинов значительно повышена в крови при данной патологии?

A. Хиломикронов.

B. ЛПНП.

C. ЛПОНП.

D. ЛПВП.

E. НЭЖК.