5. Нарушение депрессорной функции почек.

Почки вырабатывают биологически активные вещества с гипотензивными свойствами - простагландины, основным из которых является простагландин Е₂ (PgE2). Он расширяет сосуды почек, улучшает по­чечный кровоток, повышает экскрецию натрия и воды, ингибирует синтез ре­нина и АТ-II.

При артериальной гипертонии депрессорная система почек вначале активируется, затем истощается. Уменьшается продукция кининов, PgE₂, что способствует прояв­лению действия вазопрессорных механизмов и стабилизации высокого артериального давления.

Патогенез поражения органов-мишеней при эссенциальной артериальной гипертонии

Высокое АД постепенно приводит к поражению органов-мишеней, основными - серд­ца, сосудов, почек, головного мозга и сетчатки. Проявлениями органического повреждения органов-мишеней являются:

- гипертрофия миокарда;

- ремоделирование крупных и мелких сосудов;

- гипертоническая нефропатия или гипертонический артериолосклеротический нефросклероз (первично сморщенная почка);

- повреждение мозговой ткани.

Гипертрофия миокарда, прежде всего левого желудочка, является следстви­ем:

- во-первых, перегрузки миокарда давлением в условиях повышенной постнагрузки;

- во-вторых, воздействия на миокард нейро-гуморальных факторов, а именно катехоламинов, ангиотензина-II, альдостерона и др.;

- в-третьих, наследственной предрасположенности к ЭАГ.

Ремоделирование крупных и мелких артерий, в том числе сосудов сетчатой оболочки глазных яблок протекает в две стадии:

1) стадия функциональных изменений сосудов;

2) морфологическая стадия.

Стадия функциональных изменений сосудов обу­словлена сосудосуживающими реакциями в ответ на трансмуральное давление и нейро-гормональную стимуляцию.

Морфологическая стадия характеризуется структурным уменьшением просвета сосудов вследствие утолщения их медиального слоя. Сосуды становятся ригидными, так как в них увеличивается содержание матрикса, т.е. внеклеточного коллагена. Крупные артерии подвергаются атеросклеротическому поражению. Мелкие сосуды, артериолы и капилляры, подвергаются редукции. В тканях развивается разрежение сосуди­стого русла с уменьшением объемного кровотока и развитием венозной гипе­ремии и стазов.

Гипертоническая нефропатия или гипертонический артериолосклеротический нефросклероз (первично сморщенная почка).

Процесс стадийный: в начале наблюдаются функциональные изменения сосудов по­чек. Повышение артериального давления (АД) приводит к увеличению ультрафильтрации и выведения избытка натрия, способствуя нормализации АД. Для защиты от возросшего артериального давления в почке возникает спазм приводящих афферентных артериол, постепенно приводящий к их ремоделированию.

В последующих стадиях развивается ги­пертонус эфферентных сосудов. Артериосклеротические изменения сосудов, функциональная перегрузка клубочков и канальцев приводит постепенно к ат­рофии и диффузному склерозу почек.

Головной мозг поражается в результате ремоделирования как крупных, так и мелких сосудов.