Патогенез

Многочисленные интерорецепторы брюшины подвергаются резкому раздражению необычным содержимым. Поток болевых импульсов, поступающих в центральную нервную систему, истощает ее, расстраивает нервную регуляцию, следствием чего является усиление экссудации и уменьшение резорбции, одновременно нарушаются функции сосудов и сердца, моторика органов брюшной полости. Происходит резкое ослабление, вплоть до полного выпадения, стимулирующего действия блуждающих нервов на тонус и перистальтику кишечника, тогда как тормозящее влияние чревных нервов сохраняется. Таким образом, перитонит можно рассматривать как общую патологическую реакцию организма с выраженным рефлекторным механизмом [1]. Так, в начальной стадии перитонита отмечается спазм обширной капиллярной сосудистой сети, затем ее расширение и гиперемия сосудов брюшины. Одновременно расширяются и лимфатические сосуды серозных покровов. В результате падает кровяное давление. Скопление крови в сосудах брюшины обусловливает сокращение объема циркулирующей крови, что ухудшает условия работы сердца. В последующем под влиянием токсинов и недостаточностью питания парализуется сосудодвигательный центр и животное погибает от паралича сердца.

Гиперемия приводит к усилению экссудации и замедлению резорбции. В брюшной полости накапливается серозная жидкость, в которой появляются белок, форменные элементы крови и токсические вещества, сильно влияющие на обширные рецепторные поля брюшины.

В начальных стадиях острого воспаления органов брюшной и тазовой полостей, когда еще целость их сохраняется, экссудат может быть стерильным. В случае перфорации желудка, кишечника или брюшной стенки в нем находят кишечную палочку, стафилококки, стрептококки, протей и другую микрофлору. Бактерийные токсины в большом количестве всасываются, попадая в лимфу и кровь, задерживаются частично в печени и затем поступают в общий круг кровообращения. Септицемия при перитонитах наблюдается сравнительно редко. Часть мезотелия брюшины гибнет и становится субстратом, на котором в дальнейшем размножаются микробы.

В начале перитонита на почве повышенной раздражимости появляется усиленная перистальтика кишечника, но вскоре она сменяется парезом и параличом [2, 4]. Возникает стаз кишечного содержимого, и оно разлагается. В просвете кишок образуется большое количество токсичных веществ, газов, а затем накапливается много жидкого содержимого. Выключение портального кровообращения вызывает застой крови в системе воротной вены и дальнейшее ухудшение работы сердца.

Патологоанатомические изменения

На ранних этапах заболевания заметны разлитая гиперемия серозных покровов брюшины и расширение артериальных капилляров и вен, особенно выраженное в венозном сплетении подслизистого слоя тонкого кишечника.

В брюшной полости находят много экссудата. Он прозрачен или мутен, бесцветен либо окрашен в серо-белый или красноватый цвет, содержит много фибрина, гноя или химуса. В мазке среди нитей фибрина видны клетки мезотелия, лейкоциты, эритроциты, микробы [3].

Висцеральный и париетальный листки брюшины лишены блеска, усеяны полосчатыми и пятнистыми кровоизлияниями. В месте перфорации того или иного органа наблюдается воспалительная инфильтрация. Кишечник заполнен газами, жидким или плотным содержимым.