Порушення функцій кишківника Порушення травлення та всмоктування у кишківнику

Основні процеси перетравлення та всмоктування білків, жирів і вуглеводів відбуваються у тонкій кишці за допомогою жовчі, підшлункового та кишкового со-ків. Отже, у кишках здійснюється порожнинне й мембранне (пристінкове) травлен-ня. Порожнинне травлення відбувається у просвіті кишок і полягає в руйнуванні великих молекул, а мембранне – на мембрані кишкових ворсинок. Порушення по-рожнинного травлення залежить від розладу виділення панкреатичного соку й жовчі, а мембранного – від патології секреції ферментів стовпчастими клітинами.

Комплекс розладів, що виникає в організмі внаслідок порушення процесів перетравлювання та всмоктування, отримав назву синдрому мальабсорбції (від франц. «мal» – хвороба).

Патологічні стани, при яких може розвинутися синдром мальабсорбції:

1. Захворювання, які супроводжуються зменшенням вироблення тих чи інших ферментів: хронічний панкреатит, дисахаридазна недостатність, хвороби печінки та жовчовивідних шляхів тощо.

2. Захворювання, при яких пошкоджується епітелій кишкової слизової: целіакія (глютенова ентеропатія – спадкова недостатність ферментів, що розщеплюють бі-лок злаків гліадин), ентероколіт, лімфоми тонкої кишки, радіаційний або медика-ментозний ентерит, пошкодження слизової при імунодефіцитних станах тощо.

3. Обширні резекції шлунку та тонкої кишки (особливо голодної та здухвинної)

4. Синдром надлишкового росту бактерій (при синдромі короткої кишки або наявності тонко-товстокишкових свищів).

Наслідки синрому мальабсорції:

Основним проявом цих розладів є діарея, в основі якої є накопичення у про-світі осмотично активних речовин (наприклад, вуглеводів), що не всмокталися. Не-перетравлені жири гідроксилюються бактеріями товстої кишки, в результаті чого стимулюється її секреторна активність. Порушується всмоктування натрію і води. Все це сприяє значному збільшенню об’єму випорожнень (поліфекалії).

Недостатнє поступлення в організм поживних речовин може привести до втрати маси тіла. Зменшення альбумінів у крові зумовлює зниження онкотичного тиску крові та розвиток набряків. Зниження всмоктування заліза та вітаміну В₁₂ може викликати анемію. Крім того, може виникнути гіповітаміноз як жиророзчин-них вітамінів А, Д, Е, К, так і вітамінів групи В. При тривалому та важкому проті-канні синдрому мальабсорбції прогресує кахексія, виникає м’язова атрофія і розви-вається недостатність залоз (надниркових, статевих, тощо).

Порушення рухової функції кишківника

Моторика кишківника регулюється міжмязовими та підслизовими нервовими сплетіннями та гормонами. При природженій відсутності міжмязових та підслизо-вих нервових сплетінь у різних ділянках прямої та сигмоподібної кишок (хвороба Гіршпрунга) спостерігаються тривалі тонічні скорочення пошкоджених сегментів, зникнення пропульсивних хвиль і наступне розширення товстої кишки перед дефе-ктивними спазмованими ділянками (мегаколом і мегаректум), а, отже, відсутність нормальної дефекації.

Наслідки порушення моторики кишківника.

Порушення рухової функції кишки супроводжується або проносом (діареєю) або закрепом (обстипацією). Механізми виникнення цих симптомів при різних за-хворюваннях є різними.

Діарея – частіше, ніж зазвичай, випорожнення кишківника з виділенням рід-ких або кашкоподібних калових мас. Одноразове випорожнення теж може бути діа-реєю, якщо фекалії рідкі, а трьох-чотирьохразове оформлене випрожнення може бути і в нормі при споживанні переважно рослинної їжі. Основна ознака діареї – збільшення води в калі з 60-75 до 85-95%.

В залежності від ведучого механізму патогенезу виділяють різні види діареї.

1. Секреторна діарея. Розвивається внаслідок посиленої секреції натрію та води у просвіт кишок. Виникає при дії на слизову тонкої кишки бактеріальних (при холері) або вірусних ентеротоксинів; при пухлинах, що виділяють гормони, які по-силюють кишкову секрецію (наприклад віпома-пухлина підшлункової залози, що продукує вазоінтестінальний пептид). Вираженість цієї діареї не зменшується при голодуванні.

2. Гіперосмолярна діарея. Є основною ознакою синдрому мальабсорбції. Роз-чинні речовини, які не всмокталися, а також сольові послаблюючі ( сульфат нат-рію), антациди (гідросксид магнію), сорбіт підвищують осмотичний тиск кишково-го вмісту і у т.ч. перешкоджають всмоктуванню води. Ця діарея зменшується або припиняється при голодуванні.

3. Гіперкінетична діарея. Зумовлена підвищеною перистальтикою кишківни-ка при порушеннях його іннервації, у хворих з синдромом подразненого кишківника та при тиреотоксикації .

4. Ексудативна діарея. Виникає при виділенні у просвіт кишки запального ексудату з домішками білка, крові або слизу, які збільшують обєм калу і утриму-ють в ньому воду. Зустрічається при гострих кишкових інфекціях (дизентерії, саль-монельозі), хронічних запаленнях кишківника (неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона), ішемічному коліті, при безконтрольному вживанні антибіотиків.

5. Парадоксальна діарея (несправжні проноси). Виникає при звуженні товс-тої кишки пухлиною. В її основі лежить компенсаторна гіперсекреція, що полегшує просування калових мас через звужену ділянку кишківника.

6. Іноді при одному захворюванні у розвитку діареї приймають участь декіль-ка механізмів. Наприклад, діарея при СНІДі повязана з розвитком патологічної флори у кишківнику, розвитком ВІЛ-асоційованої ентеропатії з синдромом мальаб-сорбції, із здатністю ВІЛ-збудника різко посилювати процеси секреції води та елек-тролітів у кишківнику та доводити обєм калових мас до 12-14 л за добу.

Наслідки діареї.

Дегідратація та втрата електролітів, є особливо небезпечні у маленьких дітей, бо можуть привести до летального кінця. Через ексікоз при інфекційній діареї що-річно у світі гине більше 4млн. дітей до 5 років.

Закреп - затримка випорожнення кишківника до 48 год. і більше. Це найпо-ширеніші порушення рухової функції кишківника, які спостерігаються у 15% доро-слого населення і у 30% осіб похилого та старечого віку.

Закрепи, як і діарея, бувають різними, у залежності від причин і механізмів їх розвитку.

1. Аліментарні закрепи. Виникають внаслідок дефіциту у харчовому раціоні рослинної їжі, голодування, зменшення споживання рідини. Рослинна їжа містить у собі багато баластних речовин (пустих клітинних оболонок рослин), що звязують воду і збільшують загальну масу калу. При споживанні легкозасвоюваної їжі, яка не містить клітковини, обєм калових мас є недостатнім для збудження дефекацію.

2. Звичні закрепи. Виникають, коли через певні умови (спішка, погані санітар-но-гігієнічні умови тощо) людина вимушена гальмувати позиви на дефекацію. В нормі в більшості людей випорожнення бувають після сніданку, що поязано з ви-никненням пропульсивної моторики товстої кишки. Надто легкий сніданок гальмує цей рефлекс. Розвитку звичних рефлексів сприяє і малорухомий спосіб життя, по-треба тривалого ліжкового режиму, ослаблення мязів черевного пресу ( у людей старшого віку з надмірною вагою).

3. Нейрогенні закрепи. Виникають унаслідок порушення нервової регуляції кишківника у хворих з синдромом подразненого кишківника при спастичних ско-роченнях товстої кишки (спастичні закрепи) або зниженні її моторики (атонічні, паралітичні закрепи); при різних пошкодженнях головного та спинного мозку (травми, пухлини, порушення мозкового кровообігу).

4. Проктогенні закрепи. Зустрічаються при деяких захворюваннях анорак-тальної ділянки (геморой, тріщина анального отвору, парапроктит тощо). Біль при випорожненні кишківника заставляє хворих подавляти позиви на дефекацію.

5. Інтоксикаційні закрепи. Виникають при отруєнні ртуттю, свинцем, при вживанні деяких медикаментів (глюконату кальцію, гідроокису алюмінію), при деяких ендокринних захворюваннях (гіпотиреоз).

6. Закрепи при органічних ушкодженнях кишківника (доліхосигма, мегакалон, пухлини, дивертикули товстої кишки тощо). Механічна перешкода на шляху про-сування кишкового вмісту може стати причиною розвитку кишкової непрохідності.

Наслідки діареї та закрепу - непрохідність кишок.

Її види: а) механічна; б) динамічна.

Причинами механічної непрохідності кишок є їх здавлення, заворот, закупорка каловими масами, вроджені аномалії, гельмінтоз, недоїдання, а динамічної – спазм чи параліч мязової оболонки кишок внаслідок споживання недоброякісної їжі, післяопераційних ускладнень, при перитоніті, карциноїді (серотонінпродукуюча пухлина з аргентафіноцитів тонкої кишки).

Початкові ланки патогенезу кишкової непрохідності залежать від причин, що його викликають. Наприклад, паралітична непрохідність може спричинитися акти-візацією рецепторів (рецептори симпатичної нервової системи), які гальмують ру-хову активність кишок. Спастична непрохідність може виникнути через надлишок серотоніну, який стимулює мязову активність.

Наступні розлади є спільними для непрохідності різної етіології. Вони прояв-ляються у першу чергу розладами водно-електролітного обміну внаслідок підви-щення виділення і зменшення зворотного всмоктування травного секрету. В ре-зультаті цього виникає блювання, зневоднення, втрата електролітів, зменшення об-єму циркулюючої крові, зниження АТ, згущення крові, атонія кишок через втрату К⁺ і, як наслідок, розвиток шоку.

Одночасно в організмі порушується кислотно-лужна рівновага. Якщо перева-жає втрата лужного секрету, то виникає метаболічний ацидоз, а якщо кислого - ал-калоз. Також при кишковій непрохідності активуються процеси бродіння та гниття з утворенням токсичних речовин і розвитком інтоксикації, а кишковий вміст може потрапляти у протоку підшлункової залози та передчасно активізувати панкреатич-ні ферменти.

Розлади нейрогуморальної регуляції, які виникають рефлекторно внаслідок подразнення больових (викид адреналіну) та механічних рецепторів, які реагують на розтягнення, ще більше утруднюють розвиток симптомів кишкової непрохідності.