Главными патогенетическими факторами обструкции нижних дыхательных путей являются:

1) бронхо- и бронхиолоспазм (под действием гистамина или бета-адреноблокаторов);

2) спадение мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств;

3) сужение просвета воздухоносных путей вследствие развития отечно-воспалительных изменений стенки бронхов;

4) обтурация бронхиол патологическим содержимым (кровью, экссудатом и др.);

5) компрессия мелких бронхов в условиях повышения трансмурального давления (например, при кашле);

6) развитие клапанной ловушки (экспираторное закрытие дыхательных путей). Примерами заболеваний с преобладанием обструктивных нарушений со стороны нижних дыхательных путей являются бронхиальная астма, ХОБЛ, бронхоэктатическая болезнь а так же эмфизема легких. Нужно отметить, что при сужении просвета нижних дыхательных путей изменятся характер дыхания – оно становится редким, глубоким, с удлиненным выдохом (экспираторная одышка).

Патогенез обструкции нижних дыхательных путей.

При обструкции НДП наблюдается феномен экспираторной компрессии. На выдохе давление в плевральной полости переходит в зону положительных значений, что ведет к повышению внутрилегочного давления, которое вызывает закрытие дыхательных путей на уровне мелких бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов. Спадение их происходит, если давление снаружи (внутригрудное) больше, чем давление внутри бронха.

В условиях здоровья экспираторное закрытие дыхательных путей происходит обычно в конце максимального выдоха: с одной стороны, сокращение экспираторных мышц ведет к резкому повышению внутригрудного давления, а с другой – рост скорости экспираторного потока воздуха в бронхах (здесь усилие, создаваемое экспираторными мышцами, суммируется с эластической отдачей легких) по закону Бернулли сопровождается падением бокового давления, оказываемого потоком на внутреннюю поверхность бронхиальной стенки. В этом месте просвет бронхов еще сохраняется открытым ввиду жестких и упругих свойств его стенки. Однако несколько «ниже по течению» экспираторного потока, где преобладание внутригрудного давления над внутрибронхиальным оказывается достаточным, наступает спадание мелкого бронха

Среди патофизиологических механизмов обструкции бронхов следует выделить следующие.

1. Изменение чувствительности и реактивности бронхов.

Предположительно в основе гиперреактивности лежат несколько факторов:

а) увеличение выделения медиаторов бронхоконстрикции (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины, медленно-реагирующая субстанция анафилаксии);

б) повышение чувствительности рецепторов гладкомышечных клеток к физиологическим концентрациям медиаторов;

в) снижение чувствительности бета-рецепторов к катехоламинам;

г) стимуляция ирритантных рецепторов блуждающего нерва, находящегося в подэпителиальном слое; причиной стимуляции рецепторов служит либо повреждение эпителия, либо повышение его проницаемости.

2. Нарушение баланса между симпатической и парасимпатической нервной системой, преобладание тонуса блуждающего нерва.

3. Нарушение эндокринной регуляции.

Другой механизм обструкции НДП - снижение эластичности легочной ткани. Наблюдается при эмфиземе легких - заболевании легочной паренхимы, сопровождающемся деструкцией межальвеолярных перегородок, при снижении эластичности уменьшается сила, радиально растягивающая бронхи и обеспечивающая стабильность их просвета. Спадание мелких бронхов затрудняет преимущественно выдох и ведет к переполнению легких воздухом. Выдох становится активным, так как активируется работа дыхательных мышц, увеличивая плевральное и внутрилегочное давление. Высокое давление вызывает компрессию мелких бронхов, и дальнейший выдох становится невозможным. Такое переполнение легких воздухом носит хронический характер.