Хронічні ускладнення цукрового діабету

З боку органів зору:

- Діабетична ретинопатія (непроліферативна, препроліферативна, проліферативна);

- Катаракта (субкапсулярна, сенільна)

З боку нирок:

- Діабетична нефропатія (нормоальбумінурія, мікроальбумінурія, протеїнурія)

- Пошкодження запального характеру (пієлонефрит, перінефральний абсцес, папілярний або туберкульозний некроз нирок)

З боку нервової системи:

- Субклінічна стадія нейропатії

- Клінічна стадія: 

- Ураження ЦНС (енцефалопатія, мієлопатія)

- Ураження периферичної нервової системи (діабетична полінейропатія, діабетична мононейропатій, автономна (вегетативна) нейропатія)

З боку серцево-судинної системи: 

- ІХС

- Кардіоміопатія

- Цереброваскулярні захворювання

- Синдром діабетичної стопи (гангрена стопи)

Ураження шкіри: 

- Діабетична дермопатія

- Діабетичний ліпоїдний некробіоз

- Кандидоз

- Виразки гомілки і стоп

Ураження опорно-рухового апарату:

- Синдром обмеженої рухливості суглобів (діабетична хайропатія, контрактура Дюпюітрена)

- Суглоб Шарко

- Демінералізація кісток

Синдром діабетичної стопи

:- Ішемічна форма

- Нейропатична форма

- Змішана форма

Діабетична ретинопатія

Діабетична ретинопатія - хронічне ускладнення внаслідок ураження мікросудин сітківки.

Ланки патогенезу:

- Хронічна гіперглікемія обумовлює гліколізування білків, порушуючи структуру базального шару капілярів. Кінцеві продукти глікування генерують вільні радикали, хімічно активні сполуки, які руйнують структуру сітківки;

- Гликозилювання гемоглобіну погіршує його здатність транспортувати кисеню, що підсилює гіпоксичні процеси в сітківці;

- Дифузія кисню також зменшується внаслідок набряку і потовщення базальної мембрани;

- В сітківці активізується поліоловий механізм метаболізму глюкози, внаслідок чого відбувається накопичення в ній осмотично-активних речовин, сорбіту та фруктози. Розвивається набряк сітківки;

- Хронічна гіперглікемія, гликозилізування білків, накопичення осмотично-активних продуктів, посилення процесів перекисного окислення ліпідів викликають порушення структури базального шару капілярів, зменшення числа перицитів, зниження їх тонусу, збільшення кількості ендотеліоцитів, що призводить до розширення судин і утворення микроаневризм.

Клініка:

• Основним наслідком діабетичної ретинопатії є втрата зору.

Діагностика:

• Діагностика діабетичної ретинопатії ґрунтується на результатах огляду очного дна, офтальмоскопії.

Діабетична нейропатія

Діабетична нейропатія виникає в результаті метаболічних порушень, характерних для цукрового діабету, що ведуть до структурно-функціональних порушень в периферичних нервах.

Патогенетичні теорії формування діабетичної нейропатії:

• Сорбітолового

- Міоінозітоловая;

- Гемореологічних; 

- Глікозилювання протеїнів.

Основні патофізіологічні механізми розвитку нейропатії складаються з сумарного впливу цих чинників.

Клініка

:- Субклінічні стадії нейропатії:

- Зниження швидкості нервової провідності, амплітуди м'язових і нервових потенціалів;

- Порушення вібраційної, тактильної, теплової, холодової чутливості;

- Патологічні кардіоваскулярні рефлекси;

- Патологічна реакція на гіпоглікемію

- Клінічна стадія нейропатія:

- Сенсомоторна нейропатія (нейропатія малих нервових волокон, нейропатія великих нервових волокон, змішаний тип);

- Нейропатія вегетативної нервової системи (кардіоваскулярна нейропатія, порушення папілярної функції, шлунково-кишкова нейропатія, сечостатева нейропатія).

Стадії розвитку діабетичної нефропатії

Стадія	Клініко-лабораторна характеристика	Термін розвитку
Гіперфункція нирок	Збільшення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ понад 140 мл/хв). Збільшення ниркового кровотоку. Нормоальбумінурія (менше ніж ЗО мг на добу)	Розвивається в дебюті цукрового діабету
Стадія почат­кових структур­них змін нир­кової тканини	Потовщення базальних мембран капілярів клубочків. Розширення мезангіуму. Збереження високої ШКФ. Нормоальбумінурія	2—5 років від початку цукрового діабету
Початкова нефропатія	Мікроальбумінурія (від ЗО до 300 мг на добу). ШКФ висока або нормальна. Нестійке підвищення артеріального тиску	5-15 років від початку цукрового діабету
Виражена нефропатія	Протеїнурія (більше ніж 500 мг на добу). ШКФ нормальна або помірно знижена. Артеріальна гіпертензія	10-25 років від початку цукрового діабету
Уремія	Зниження ШКФ (менше ніж 10 мл/хв). Артеріальна гіпертензія. Симптоми інтоксикації	Більше ніж 20 років від початку цукрового діабету або 5—7 років від появи протеїнурії