1. Факторы, обеспечивающие движение крови по сосудам, непрерывность и однонаправленность кровотока. Модель компрессионной камеры, значение клапанов

Движение крови по артериям обусловлено следующими факторами:

1. Работой сердца, обеспечивающего восполнение энергозатрат системы кровообращения.

2. Упругостью стенок эластических сосудов. В период систолы энергия систолической порции крови переходит в энергию деформации сосудистой стенки. Во время диастолы стенка сокращается и ее потенциальная энергия переходит в кинетическую. Это способствует поддержанию снижающегося артериального давления и сглаживанию пульсаций артериального кровотока.

3. Разность давлений в начале и конце сосудистого русла. Она возникает в результате затраты энергии на преодоление сопротивления току крови. Сопротивление кровотоку в сосудах зависит от вязкости крови, длины и, в основном, от диаметра сосудов. Чем он меньше, тем больше сопротивление, а следовательно разность давления в начале и конце сосуда. В сосудистой системе сопротивление изменяется неравномерно. Поэтому неравномерно снижается и кровяное давление. В артериях оно уменьшается на 10%, артериолах и капиллярах на 85%, венах на 5 %. Таким образом наибольший вклад в общее периферическое сопротивление (ОПС) вносят сосуды резистивного и обменного типа.

Стенки вен более тонкие и растяжимые, чем у артерий. Энергия сердечных сокращений в основном уже затрачена на преодоление сопротивления артериального русла. Поэтому давление в венах невысокое и требуются дополнительные механизмы, способствующих венозному возврату к сердцу.

Венозный кровоток обеспечивают следующие факторы:

1. Разность давлений в начале и конце венозного русла.

2. Сокращения скелетных мышц при движении, в результате которых кровь выталкивается из периферических вен к правому предсердию.

3. Присасывающее действие грудной клетки. На вдохе давление в ней становится отрицательным, что способствует венозному кровотоку.

4. Присасывающее действие правого предсердия в период его диастолы. Расширение его полости приводит к появлению отрицательного давления в нем.

5. Сокращения гладких мышц вен.

Движение крови по венам к сердцу связано и с тем, что в них имеются выпячивания стенок, которые выполняют роль клапанов.

В качестве наглядной модели сердечно-сосудистой системы рассматривают замкнутую, заполненную жидкостью систему из множества разветвленных трубок с эластичными стенками. Движение жидкости происходит под действием ритмично работающего насоса в виде груши с двумя клапанами.

При сжатии груши (сокращение левого желудочка) открывается выпускной клапан К₁ и содержащаяся в ней жидкость выталкивается в трубку А (аорта). Благодаря растяжению стенок объем трубки увеличивается, и она вмещает избыток жидкости. После этого клапан К₁ закрывается. Стенки аорты начинают постепенно сокращаться, прогоняя избыток жидкости в следующее звено системы (артерии). Их стенки сначала также растягиваются, принимая избыток жидкости, а затем сокращаются, проталкивая жидкость в последующие звенья системы. На завершающей стадии цикла кровообращения жидкость собирается в трубку Б (полая вена) и через впускной клапан К₂ возвращается в насос. Таким образом, данная модель качественно верно описывает схему кровообращения.

Клапаны.

1. Правый предсердно-желудочковый клапан (трехстворчатый) ; точнее – его перегородочная створка. 2. Левый предсердно-желудочковый клапан (двустворчатый, или митральный) ; точнее – его задняя створка. 3. Клапан аорты; точнее – его левая полулунная заслонка 4. Клапан легочного ствола; точнее – его передняя полулунная заслонка.

2. Инициатором сокращения миокарда, как и в скелетной мышце, является потен­циал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита. Поверхностная мембрана волокон миокарда образует впячивания, так называемые поперечные трубочки (Т-система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического ретикулюма, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция. Следующим этапом электромеханического сопряжения является перемещение ионов кальция к сократительным протофибриллам. Сокращение волокон миокарда начинается со связывания тропонином вышедшего из саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное пространство кальция. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиози-нового комплекса. В результате этого открываются активные центры и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл.