Болезненность и затруднения дефекации (дисхезия) у младенцев - часто встречается у детей первых 2-3 месяцев жизни и проходит к 6 месяцам. Проявляется криком и плачем ребенка в течение 20-30 минут несколько раз в сутки. При этом наблюдается резкое покраснение лица ребенка (так называемый «синдром пурпурного лица»). Характерно для дисхезий то, что ребенок успокаивается сразу после дефекации и кал при этом мягкий и без примесей крови.

Если у ребенка первого полугодия жизни наблюдается напряжение и крик в течение по крайней мере 10 минут перед обычными испражнениями и отсутствуют другие проблемы со здоровьем, уместно диагностировать младенческую дисхезию. Диагностике помогает изучение анамнеза, выяснение диеты, физикальное обследование с пальцевым ректальным исследованием (для исключения аноректальных аномалий), оценка физического развития.

Причины: 1)дискинезия (замедленное перемещение каловых масс по толстой кишке). Ее причиной является сбой двигательных функций кишечника (чаще всего толстой кишки), ведущий к различным кишечным расстройствам. 

2) Для успешной дефекации необходима согласованность, координация деятельности мышц тазового дна и анального сфинктера – они должны быть расслаблены. Если этого не происходит, то попытки избавиться от каловых масс не приведут к желаемому результату, сколько бы ни прилагалось усилий.

Скопившийся в прямой кишке кал раздражает рецепторы, запускающие механизм опорожнения кишечника. Если же чувствительность нервных окончаний мышц тазового дна и прямой кишки снижена (а зачастую это происходит из-за психологических расстройств), то акт дефекации становится затрудненным. Для стимуляции рецепторов требуется чтобы каловых масс в прямой кишке скопилось больше, что усложняет процесс дефекации.

Под запорами понимают увеличение интервалов между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физио­логической нормой более 36 часов и/или систематически неполное опорожнение кишечника.

Частота стула у детей считается нормальной, если в возрасте от 0 до 4 месяцев происходит от 7 до 1 акта дефекации в сутки, от 4 месяцев до 2 лет от 3 до 1 опорожнения кишечника. К расстройствам дефекации у младенцев также относятся дисхезия — болезненная дефекация, обусловленная диссинергией мышц дна малого таза, и функциональная задержка стула, для которой характерно увеличение интервалов между актами дефекации, сочетающихся с калом мягкой консистенции, большого диаметра и объема.

Лечение:

Из питания матери исключают продукты, повышающие газообразование в кишечнике (сладкие: кондитерские изделия, чай с молоком, виноград, творожные пасты и сырки, безалкогольные сладкие напитки) и богатые экстрактивными веществами (мясные и рыбные бульоны, лук, чеснок, консервы, маринады, соленья, колбасные изделия).

13. Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, диф. Диагностика, лечение.

Язвенная болезнь представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением ЯБ служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки.

Патогенез ЯБ в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

На одной чаше этих весов помещены факторы агрессии, а на другой — факторы защиты. Если обе чаши весов уравновешивают друг друга, ЯБ у человека не развивается. Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводит к нарушению этого равновесия и возникновению язвы.

Агрессивное звено язвообразования включает в себя увеличение массы обкладочных клеток (часто наследственно обусловленное), гиперпродукцию гастрина, нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотовыделения, расстройство выработки пепсиногена и пепсина, нарушение гастродуоденальной моторики (задержка или, наоборот, ускорение эвакуации из желудка), обсеменение слизистой оболочки микроорганизмами H. pylori

Ослабление защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может возникнуть в результате снижения выработки и изменения качественного состава желудочной слизи, уменьшения секреции бикарбонатов, снижения регенераторной активности эпителиальных клеток, ухудшения кровоснабжения слизистой желудка, уменьшения содержания простагландинов в желудочной стенке, например, при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Определенное место в патогенезе ЯБ занимают также гормональные факторы (половые гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтестинальные пептиды), биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины), нарушения процессов перекисного окисления липидов.

Решающая этиологическая роль в развитии ЯБ отводится сегодня микроорганизмам H. pylori. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов, повреждающих защитный барьер слизистой оболочки (уреаза, протеазы, фосфолипазы), а также различные цитотоксины. Наиболее патогенными являются VacA-штамм H. pylori — продуцирующий вакуолизирующий цитотоксин, приводящий к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток, и CagA-штамм, экспрессирующий ген, ассоциированный с цитотоксином. Этот ген кодирует белок массой 128 кДа, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку. H. pylori способствуют высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов. Обсеменение слизистой оболочки желудка H. pylori сопровождается формированием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты.

Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в кишке участков желудочной метаплазии (перестройку эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются H. pylori. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0 (I) группа крови, курение, нервно-психические стрессы и др.) в участках метаплазированной слизистой формируется язвенный дефект.

Ведущим симптомом обострения ЯБ являются боли в подложечной области, которые могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую лопатку, грудной или поясничный отдел позвоночника. Боли возникают сразу после приема пищи (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), через полчаса–час после еды (при язвах тела желудка). При поражениях пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки обычно наблюдаются поздние боли (через 2–3 часа после еды), «голодные» боли, возникающие натощак и проходящие после приема пищи, а также ночные боли. Боли проходят после приема антисекреторных и антацидных препаратов.

При обострении ЯБ часто отмечаются также отрыжка кислым, тошнота, запоры. Рвота кислым желудочным содержимым, приносящая облегчение и потому вызываемая больными искусственно, всегда считалась признаком ЯБ, однако в настоящее время она встречается сравнительно редко.

Типичными для ЯБ являются сезонные (весной и осенью) периоды усиления болей и диспепсических симптомов. При обострении заболевания нередко регистрируется похудание, поскольку, несмотря на сохраненный, а иногда даже повышенный аппетит, больные ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей.

В период обострения ЯБ при объективном обследовании часто удается выявить болезненность в эпигастральной области при пальпации, сочетающуюся с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки. Также может обнаруживаться локальная перкуторная болезненность в этой же области (симптом Менделя). Но эти признаки не являются строго специфичными для обострения болезни.

Клинический анализ крови, может обнаруживаться анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и повышение СОЭ встречаются при осложненных формах болезни (например, при пенетрации язвы).

Определенное место в диагностике обострений ЯБ занимает анализ кала на скрытую кровь.

Важную роль в диагностике играет исследование кислотообразующей функции желудка, которое в последние годы проводится с помощью суточного мониторирования внутрижелудочного рН.

При язвах двенадцатиперстной кишки и пилорического канала обычно отмечаются повышенные показатели секреции HCl, при язвах тела и субкардиального отдела желудка — нормальные или сниженные. Обнаружение и подтверждение гистаминустойчивой ахлоргидрии практически всегда исключает диагноз ЯБ двенадцатиперстной кишки и ставит под сомнение доброкачественный характер язвы желудка.

При рентгенологическом исследовании выявляются прямой признак ЯБ — «ниша» на контуре или на рельефе слизистой оболочки и косвенные признаки (местный циркулярный спазм мышечных волокон на противоположной по отношению к язве стенке желудка в виде «указующего перста», конвергенция складок слизистой оболочки к «нише», рубцово-язвенная деформация желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция натощак, нарушения гастродуоденальной моторики).

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры. При локализации язвы в желудке проводится биопсия с последующим гистологическим исследованием, позволяющим исключить злокачественный характер язвенного поражения.

При ЭГДС быстрый уреазный тест (CLO- тест), основанный на определении изменения рН среды по окраске индикатора, которое происходит вследствие выделения аммиака при расщеплении мочевины уреазой, вырабатываемой бактериями. Результаты этого исследования становятся известными уже через 1 час после получения биоптатов слизистой оболочки желудка.

Морфологический (гистологический) метод также относится к распространенным методам первичной диагностики инфекции H. pylori при проведении биопсии. Исследование биоптатов слизистой оболочки желудка с применением различных окрасок позволяет с высокой степенью надежности выявить наличие инфекции и количественно определить степень обсеменения.

Уреазный дыхательный тест с использованием мочевины, меченной изотопами 13С или 14C.

Определение антигена H. pylori в кале с помощью иммуноферментного анализа и определение ДНК H. pylori (в слизистой оболочке желудка, в кале) с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Микробиологический (бактериологический) метод получения культуры H. pylori в настоящее время он применяется для установления индивидуальной чувствительности бактерий к антибиотикам в случаях неэффективности лечения.

Для контроля эрадикации, который проводят через 4–6 недель после окончания эрадикационной терапии, лучше всего применять уреазный дыхательный тест или определение антигена H. pylori в кале.

Лечение:

1) Диета- частое (5–6 раз в сутки), дробное питание, механического, термического и химического щажения слизистой оболочки желудка. В большинстве случаев показано назначение диеты № 1 по М. И. Певзнеру.

2) Антациды

3) Н2-блокаторы – редко

4) ИПП- омепразола — 20 мг,

Схема первой линии является стандартная тройная схема эрадикационной терапии, включающая ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), кларитромицин (по 500 мг 2 раза в сутки), амоксициллин (по 1000 мг 2 раза в сутки).

Схема второй линии служит схема эрадикации, включающая ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), левофлоксацин (по 500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин (по 1000 мг 2 раза в сутки).

Терапия третьей линии основывается на определении индивидуальной чувствительности H. pylori к антибиотикам

При ЯБ ребамипид следует применять в дозе 100 мг 3 раза в день в течение 2–4 недель, при необходимости продолжительность приема может быть увеличена до 8 недель. Плюсом ко всем схемам, новое лекарство, эффективное.

14. Аномалии развития желчных путей. Атрезия ЖВП. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение. (10% от всех пороков развития внутр.органов)

Причины формирования пороков развития:

– инфекционные (вирус краснухи, ЦМВ, грипп);

– генетические (недостаточность α1-антитрипсина, трисомия 17, 18).

Пороки развития ЖП:

1. Изолированная агенезия ЖП. Частота составляет 0,03–0,075 % от числа аномалий развития желчевыводящей системы (Waag K. J., 1979).

2. Блуждающий, подвижный ЖП.

3. Двойной ЖП.

4. Септированный (разделенный перегородкой ЖП). Перегородки состоят из фиброзно-мышечной ткани, они могут быть единичными и множественными, располагаться поперек (чаще) или продольно, разделять пузырь на отдельные полости.

5. Согнутый ЖП, напоминающий фригийский колпак, может быть врожденным и приобретенным.

Пороки развития внепеченочных желчных ходов:

1. Удлиненный пузырный проток.

2. Атрезия (агенезия) внепеченочных желчных протоков.

Встречается редко (1 : 20000–1 : 30000 среди живых новорожденных).

3. Киста ОЖП (перегиб, стеноз, клапаны в дистальной части протока или фатерова соска).

4. Синдром полисплении (атрезия внепеченочных протоков с наличием добавочных селезенок, аномалии венозных сосудов и др.).

Пороки развития внутрипеченочных желчных путей: гипоплазия междольковых внутрипеченочных протоков.

К аномалиям развития желчевыводящих путей относятся:

1) атрезия желчных протоков;

2) аномалии развития магистральных желчных протоков;

3) аномалии развития желчного пузыря;

4) аномалии развития пузырного протока.

Атрезия жёлчных ходов (АЖХ) - наиболее часто встречающийся порок развития печени, проявляющийся в периоде новорождённости. АЖХ характеризуется нарушением оттока жёлчи вследствие прогрессивной деструкции и облитерации желчевыводящих путей.  

АЖХ не совсем правомочно относить к врождённым порокам развития, поскольку причиной развития заболевания в большинстве случаев становится воздействие факторов внешней среды, в первую очередь инфекционных, в период нормального внутриутробного развития или вскоре после рождения. Гистологические исследования показали, что АЖХ развивается вследствие склерозирующего воспалительного процесса, поражающего нормально сформированные жёлчные ходы.

   Точная причина развития АЖХ до сих пор неизвестна. Некоторые вирусы считают ведущими в патогенезе воспалительного процесса: реовирусы, ротавирусы типа С, цитомегаловирусы, вирусы герпеса типа VI и др. Однако у детей с холестатическим синдромом очень сложно отделить вирусоносительство от причинообразующего фактора

Клиника. Первым и основным клиническим признаком является желтуха, проявляющаяся у ребенка в момент рождения и быстро прогрессирующая. Вскоре кожа, склеры, видимые слизистые оболочки приобретают шафранный оттенок. Желтуха не исчезает и не теряет своей интенсивности в последующие 2—3 нед, появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, умеренная анемия. Ребенка беспокоит кожный зуд, крик затихает только во время кормления, иногда, наоборот, наблюдается вялость и сонливость. В связи с отсутствием желчи в кишечнике нарушается всасывание жирорастворимых витаминов A, D, К, развивается их дефицит (кератомаляция, рахит, кровоточивость). Однако общее состояние начинает нарушаться лишь с 1,5-месячного возраста: кожа становится сухой, ребенок начинает отставать в весе. За счет постоянного метеоризма и увеличения печени растет объем живота. Печень к концу 1-го месяца увеличивается в 2—3 раза, край ее плотный, заостренный. Развивающийся билиарный цирроз печени приводит к внутрипеченочному блоку воротной вены с последующими (в 2—3 мес) увеличением селезенки, асцитом. Портальная гипертензия способствует образованию варикозного расширения вен пищевода и желудка, которые в сочетании с пониженным свертыванием крови ведут к желудочно-пищеводным кровотечениям. Повышенное внутрибрюшное давление у подавляющего большинства детей приводит к образованию пупочных и паховых грыж.

Вторым основным клиническим признаком является обесцвеченный с рождения кал, хотя первый стул может иметь нормальную желтую окраску. У некоторых больных в более поздний период появляется слабое окрашивание кала, что связано с выделением некоторого количества желчных пигментов железами пищеварительного канала, стеркобилин в кале отсутствует.

Моча приобретает темную окраску за счет увеличения содержания билирубина, в то время как уробилин и уробилиноген отсутствуют.

Диагностика. В сыворотке крови быстро нарастает уровень билирубина за счет прямой фракции, количество его увеличивается в 10—40 раз. С 2-месячного возраста нарушается функция печени. Повышается активность трансаминаз, особенно аланиновой. Еще позже увеличивается количество щелочной фосфатазы (более 20 ед), снижается концентрация общего белка, становятся патологическими сахарные кривые, падает протромбиновый индекс, снижается количество фибриногена, прогрессирует анемия. К 3 мес жизни ребенка нарушаются все функции печени, развивается печеночная недостаточность, нарастает кахексия и присоединяется инфекция. Дети умирают, не дожив до 6 мес.

1) УЗИ

2) Эхография

3) Диагноз атрезии желчных ходов может быть установлен после прямого контрастирования желчевыводящих путей с помощью чрескожной чреспеченочной холангиостомии под контролем ультразвукового исследования, которое в отдельных случаях является альтернативой лапароскопической холецистохолангиографии.

4) Радионуклидное исследование

5) лапароскопическая холецистохолангио- и гепатохолангиография

6) Пункционная биопсия чрескожная или с помощью лапароскопа во многом способствует выявлению внутрипечепочпых форм атрезии и гепатита

ДД: Физиологическая желтуха встречается у 2/3 новорожденных. Она связана с повышенным разрушением эритроцитов плода в процессе их замещения новыми и функциональной недостаточностью печени, которая еще не в состоянии интенсивно выделять желчный пигмент. Желтуха достигает своей наибольшей интенсивности к 5-му дню жизни и постепенно исчезает в течение 2 нед. Иногда она носит затяжной характер, особенно у недоношенных. Билирубин крови редко превышает 100 мкмоль/л, моча иногда наряду с желчными пигментами содержит уробилиноген. Стул несколько бледнее, но обычно окрашен.

2) Гемолитическая болезнь. В результате резус-конфликта или групповой несовместимости крови плода и матери вскоре после рождения у ребенка появляется выраженная желтуха и определяется высокое содержание непрямого билирубина. Ухудшается общее состояние, прогрессирует анемия, увеличиваются печень и селезенка. Обменные переливания крови спасают жизнь ребенка, способствуют снижению уровня билирубина. Для дифференциального диагноза имеет значение определение группы крови и резус-принадлежности крови матери и ребенка.

Однако большое количество выделяемого с желчью пигмента при тяжелых формах гемолитической желтухи при длительности ее течения 10 дней делает желчь вязкой, она забивает желчные канальцы и протоки, вызывая частичную или полную непроходимость желчевыводящих путей. Введение в двенадцатиперстную кишку раствора магния сульфата или внутривенно деколина является как лечебным средством, так и дифференциально-диагностическим мероприятием. Иногда введение желчегонных средств не дает должного эффекта и в связи с полной непроходимостью желчных протоков возникает необходимость в операции, во время которой протоки промывают теплым изотоническим раствором натрия хлорида. Если желчные «пробки» очень плотные, их удаляют путем холедохотомии. В некоторых случаях при явлениях невыраженной желтухи желчные «пробки» могут рассасываться и самостоятельно.

3) Септические заболевания возникают у новорожденных быстро в связи с даже незначительными гнойными процессами в организме (отит, фурункулез, нагноение пупочной раны и др.). Гнойные очаги инфекции у новорожденных быстро ведут к генерализации процесса, к сепсису и септикопиемии, часто сопровождаются поражением печени на уровне клеток печеночной паренхимы и желтухой. Однако желтуха при сепсисе выражена слабо, заболевание протекает, как правило, тяжело, с высокой температурой тела, увеличением печени, изменениями со стороны крови. Иногда решающим в диагностике является посев крови. Кроме того, часто обнаруживается источник инфекции у новорожденного или у матери. Стул при септической желтухе всегда окрашен.

В ряде случаев, особенно когда ребенок поступает с выраженной желтухой и найти источник инфекции невозможно, приходится выполнять нежелательную на фоне сепсиса пункционную биопсию печени, чтобы исключить врожденную атрезию внутрипеченочных желчных протоков.

Лечение: на 2-3 неделе жизни хирургическое

15. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, диф. диагностика, лечение.

ДИСКИНЕЗИИ СИСТЕМЫ ЖЕЛЧЕВЫДЕЛЕНИЯ (ДСЖВ) - комплекс клинических симптомов (Римский консенсус, Рим, 1999), развившихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря и желчевыводящих путей, без признаков органического их поражения (воспаление, камни).

Этиология. Основными причинами развития ДСЖВ являются: неврозы, депрессии, стрессы, отрицательные эмоции, нарушения вегетативной нервной системы, заболевания системы пищеварения, аномалии развития билиарной системы, расстройства нервно-гуморальной регуляции, аллергия, холецистэктомия. Причины первичных дискинезий: стресс, нейрогуморальные нарушения, заболевания ЖКТ, очаги хронической инфекции. Вторичные дискинезии развиваются при: эндокринных заболеваниях, гепатитах, циррозах, хроническом холецистите, язвенной болезни.

Патогенез. Основными причинами развития ДСЖВ являются нарушения вегетативной нервной системы, патологические висцеро-висцеральные рефлексы, возникающие в результате заболеваний ЖКТ. Нарушениям моторики желчных путей способствуют изменение уровней нейромедиаторов и гуморальных факторов (холецистокинин), повышение давления в 12.п.к. вследствие спазма сфинктера Одди. В результате нарушений в системе регуляции функций желчного пузыря и протоков, развиваются нарушения в работе сфинктерного аппарата, координации в работе сфинктеров и желчного пузыря, что приводит к нарушениям желчевыделения, застою желчи в билиарном тракте. Описаны более десяти вариантов дискоординации работы желчного пузыря и сфинктера Одди. Следствием моторных нарушений являются нарушение биохимизма желчи, и других функций желчного пузыря, присоединение хронического холецистита, формирование желчнокаменной болезни, нарушение дисбиоза кишечника.

Классификация функциональных расстройств билиарного тракта (Рим, II).

Тип нарушений:

а) по локализации – дисфункция желчного пузыря, дисфункция сфинктера Одди;

б) по этиологии – первичные, вторичные;

в) по функциональному состоянию – гипофункция, гиперфункция.

Классификация дискинезий желчевыделительной системы

 . Этиопатогенетическая характеристика: первичные; вторичные.

. Тип нарушения моторики: гипертонически-гиперкинетический (гипермоторный); гипотонически-гипокинетический (гипомоторный); диссоциированный.

. Тип течения: латентное; с редкими обострениями; с частыми обострениями.

V. Стадия: ремиссия; обострение.

V. Отдельные формы: дискинезия желчного пузыря (гипер- и гипотония, увеличение объема при сохранении эвакуаторной функции); дискинезия сфинктеров (гипертонус сфинктера Одди, диссинергия сфинктеров Одди и Люткенса).

Анамнез, клиника. В анамнезе детей с ДЖВС чаще всего выявляются: болевой синдром, диспепсические жалобы, астеновегетативные проявления. Следует иметь в виду, что при ДЖВС у 82% больных имелись нарушения интранатального периода с последующим развитием гипертензионно-гидроцефального синдрома, синдрома малых мозговых дисфункций, гипервозбудимости, эписиндрома. 64% детей находились на раннем и к тому же неправильном искусственном вскармливании; у 59% имелись указания на частые инфекции, в том числе и кишечные, бесконтрольное применение антибиотиков.

Клинические проявления различных форм патологии системы желчевыделения схожи. Характерны боли в области правого подреберья, приступообразные, колющие или ноющие, усиливающиеся при ходьбе и провоцируются погрешностями в диете. Часто выявляются пузырные симптомы: Ортнера, Керра, Егорова, френикус-симптом и др. Характер астеновегетативных проявлений очень разнообразен и зависит от вида вегетативных нарушений (ваготония или симтпатотония).

У таких детей часто выявляют: двигательную расторможенность, потливость, гиподинамию, сердцебиения, замкнутость, самообвинение.

Диспептические проявления представлены: снижением аппетита, тошнотой, рвотой, отрыжкой, горечью во рту, изменениями частоты стула и т.д.

Диагноз. Анализ крови – при ДСЖВ изменения, как правило не выявляются. Наличие воспалительных изменений в анализе крови требует исключения холецистита и других заболеваний воспалительного характера. Биохимическое исследование крови – при холестазе увеличивается уровень общего и прямого билирубина, холестерина, щелочной фосфатазы, ЛДГ, иногда незначительное повышение уровней трансаминаз. УЗИ – для оценки функционального состояния протоков и сфинктерного аппарата метод является малоинформативным. Динамическая холесцинтиграфия – позволяет выявить: начальные функциональные изменения в желчных путях, рефлюксы в желчные протоки, определить нефункционирующий желчный пузырь, выявить нарушение оттока желчи. Дуоденальное зондирование – имеет историческое значение.

Гипермоторная дискинезия. Анамнез: постепенное начало заболевания. Связь с нервно-эмоциональным напряжением, гипокинезией, гипотонией, гиподинамией, дисгормональными нарушениями, инфекциями, наличием заболеваний ЖКТ, наследственная предрасположенность. Боли в правом подреберье без иррадиации, кратковременные, колющие, схваткообразные, связанные с физическим перенапряжением и отрицательными эмоциями. У детей старшего возраста боли иррадиируют в спину и под правую лопатку. Боли проходят или самостоятельно, или после приема спазмолитиков. Следует иметь в виду, что при всех вариантах дискинезии болевые ощущения могут вообще отсутствовать, а кинические проявления заболевания могут маскироваться проявлениями основной патологии в системе пищеварения. Подтверждающими признаками этой дискинезии являются: особенности анамнеза и болевого синдрома, продолжительность заболевания до 1 года, нормальная температура тела. Со стороны крови и других исследований отсутствуют признаки воспалительного характера. При УЗИ выявляют спазм сфинктера Одди, гиперкинезию желчного пузыря (сокращение желчного пузыря после приема желчегонного завтрака более чем на 60% от первоначального объема на 30 минуте). При спазме протоков желчный пузырь сокращается на 10-20 минуте. Результаты УЗИ часто и необоснованно выявляют гипомоторную дискинезию, в силу несовершенства существующей методики исследования. Большее диагностическое значение имеют результаты манометрии сфинктера Одди, сцинтиграфии. Однако эти методы исследования пока не нашли широкого применения.

Гипомоторная дискинезия. Проявления заболевания возникают при нарушении режима питания, переохлаждении. Характерны тупые, длительные, ноющие боли, тошнота, отрыжка изжога. Длительность заболевания более 2-3 лет. Подтверждающими признаками гипокинетической дискинезии являются выявление при УЗИ гипотонии сфинктера Одди, гипокинезии желчного пузыря (сокращение желчного пузыря после приема желчегонного завтрака менее 40% от первоначального объема на 40 минуте). УЗИ желчного пузыря с функциональной пробой необоснованно часто выявляет гипомоторные дискинезии. В связи с этим у детей предпочтительное использовать гепатобилиарную сцинтиграфию с фармакологическими тестами. При исследовании щелочной фосфатазы и γ – глютамилтранспептидазы выявляют их повышение (признаки холестаза).

Дисфункция сфинктера Одди (билиарный тип) характеризуется приступообразными болями в эпигастрии и правом подреберье; положительными пузырными симптомами; повышением уровня трансаминаз в крови; расширением общего желчного протока; замедленным выведением контраста при ЭПРХГ. Косвенным признаком повышения тонуса сфинктера Одди является диаметр общего желчного протока более 10 мм и задержка контраста в нем более 45 мин. О дисфункции панкреатического протока говорит его расширение до 5 мм и замедленная эвакуация контраста из просвета. На основании общепринятых методов диагностики можно установить только нарушения моторики желчного пузыря.

Дифференциальный диагноз ДЖВС проводится с хроническим холециститом, заболеваниями желудка, 12 п.к., поджелудочной железы.

Лечение. Задачи лечения:

восстановление продукции желчи,

нормализация тонуса сфинктерного аппарата и давления в 12 п.к.,

предупреждение развития воспалительных заболеваний системы пищеварения.