Бабезиоз

Бабезиоз - остро протекающая болезнь крупного и мелкого рогатого скота, характеризующаяся повышением температуры тела, анемией, желтухой и гемоглобинурией.

Возбудитель. У крупного рогатого скота Babesia bovis (В. divergens), у мелкого рогатого скота B. ovis семейства Babesiidae. Локализуется в эритроцитах, иногда находят в лейкоцитах и плазме крови. Имеет кольцевидную, овальную, амебовидную, грушевидную и парногрушевидную формы. В начале болезни встречаются анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений меньше обычных форм. Располагаются по периферии эритроцита, парногрушевидные соединены между собой под тупым углом и как бы «сидят верхом» на эритроците. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляют (1,5...2,4)х(0,75... 1,12) мкм. В одном эритроците 1—2, иногда 3—4 возбудителя. Пораженность эритроцитов может доходить до 57 % и более.

Цикл развития. Бабезии размножаются в эритроцитах бинарным делением и почкованием. После деления ядра дочерние клетки иногда длительное время не расходятся полностью, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя типичные парногрушевидные формы. Переносчики бабезий КРС — иксодовые клещи Ixodes ricinus и I. persulcatus, а у МРС - Rhipicephalus bursa, возможен перенос инвазии клещами I. persulcatus и D. marginatus. В их организм бабезии попадают с кровью при кровососании, где происходит их дальнейшее развитие. Вместе с эритроцитами, бабезии вначале размножаются в просвете кишечника, образуя 2-, 4- и 6-ядерные стадии из одноядерных стадий. Затем они мигрируют в гемолимфу, яйцевые клетки и другие органы, где также происходят множественные и бинарное деления. Затем булавовидные стадии мигрируют в слюнные железы, где в результате деления формируются мелкие одноядерные стадии (мерозоиты), способные вызвать заражение позвоночного хозяина Процесс этот длится до 9 сут. Инвазионные стадии бабезий образуются в слюнных железах клеща I. ricinus через 48 ч после кровососания. Передача возбудителя из поколения в поколение возможна на всех стадиях развития. Бабезииды способны длительно циркулировать в организме беспозвоночных, переходя от одной генерации клещей к другой через яйца. Восприимчивых животных можно заразить подкожно, внутривенно и внутрибрюшинно инокуляцией крови, содержащей паразитов. Биология развития характерна для всех видов сем Babesiidae.

Тяжесть инвазионного процесса зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма хозяина, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезииды быстро погибают от высыхания. В трупах сохраняются непродолжительное время и уже через сутки разрушаются. При медленном замораживании крови бабезииды при температуре —196 °С сохраняются до 2 лет.

Эпизоотология. Распространен бабезиоз КРС в центральных и южных областях СНГ, а мелкого рогатого скота – на юге СНГ. Болезнь приносит большой экономический ущерб. Падеж 40 – 70%, переболевшие коровы снижают удои и в дальнейшем восстанавливают его только на 50%. Часто встречается смешанная инвазия — бабезиоз, пироплазмоз, анаплазмоз и тейлериоз.

Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, молодняк переболевают сравнительно легко, однако у телят одно-двухлетнего возраста болезнь протекает тяжело.

Источник возбудителя болезни - больные животные—паразитоносители и зараженные клещи. Первые случаи заболевания отмечают весной, через две недели после выгона животных на пастбище. Максимум заболеваемости в июне-июле и августе-сентябре – максимум клещей; Их местом обитания являются сырые, заросшие кустарником или мелким лесом луга, подлески и леса. Быстрому развитию и размножению клещей и распространению бабезиоза способствуют дождливая погода, наличие на пастбищах мелких млекопитающих — прокормителей и переносчиков болезни. В помещении бабезиоз наблюдается очень редко при заносе клещей с сеном или обострении паразитоносительства (длится более 2-х лет). В организме переболевших овец бабезии сохраняют инвазионную способность до 1,5 года. У переболевших животных формируется нестерильный иммунитет, который сохраняется до трех лет.

Патогенез. Тот же, что и у всех пироплазмидозов.

Клиника. Инкубационный период 8— 14 сут. Болезнь протекает остро, сначала резко повышается температура тела до 41—42°С и снижается удой на 40—80 %. Молоко горькое, желтоватого цвета. На 2—3-и сутки ухудшается аппетит, прекращается жвачка, появляется гемоглобинурия. Угнетение, слабость. Дыхание учащается до 70—80 движений в минуту. Сердечный толчок усилен, пульс 90—120 ударов в минуту. В это время в кровь проникают паразиты. Отказ от корма, но животные пьют воду. На 5—6-е сутки болезни резко падает температура тела до 35—36 °С, появляются мышечная дрожь и судороги. Моча в первые дни приобретает розовый цвет, затем красный и в конце болезни темно-красный. В ней кровь и желчные пигменты, белок, повышенное содержание хлоридов и фосфора. Мочеотделение затруднено.

Нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Вначале наблюдается понос, сменяющийся запором и атонией преджелудков. Фекалии сухие, со слизью, иногда с примесью крови. Слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей, светлые участки кожи анемичные и желтушные. Кровь становится водянистой, число эритроцитов уменьшается до 2—2,5 млн, содержание гемоглобина снижается на 30—40 %. Наблюдаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия. В лейкограмме отмечают сдвиг влево до палочкоядерных и юных форм. Иногда животные внезапно погибают в результате разрыва селезенки. При тяжелом течении болезни стельные коровы абортируют. Очень тяжело болеют животные, имеющие плохую упитанность.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Конъюнктива, слизистые оболочки, подкожная клетчатка анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечна. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, иногда на них обнаруживают единичные кровоизлияния. Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, края тупые, капсула напряжена, с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. Пульпа на разрезе выбухает из капсулы, темно-вишневого цвета, легко соскабливается; соскоб на воздухе светлеет. Может быть прижизненный разрыв селезенки. Серозный или геморрагический лимфаденит.

Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета, выражена дольчатость (мускатность). Желчный пузырь сильно увеличен, с густым содержимым темно-зеленого цвета. Почки незначительно увеличены, паренхима дряблая, капсула легко снимается, под ней кровоизлияния. Слизистая оболочка мочевого пузыря бледная, с мелкими кровоизлияниями, содержимое светло- или темно-красного цвета. Книжка переполнена пищей. Сердце гипертрофировано, миокард дряблый, похож на вареное мясо с кровоизлияниями в эпи и эндокарде. Отек и гиперемия легких. В мазках крови и из органов бабезии.

Диагноз. Комплексный. Эпизоотология, клиника, микроскопия мазков крови, окрашенных по Романовскому. Кровь лучше всего брать из ушной вены.

Бабезиоз дифференцируют от сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии, пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплазмоза и отравлений минеральными ядами.

Лечение. Больных животных оставляют в помещениях. В необходимых случаях лечебную помощь оказывают на пастбище. Ни в коем случае нельзя животных перегонять на значительные расстояния до оказания лечебной помощи и улучшения клинического состояния. Лечение, профилактика и меры борьбы. как при пироплазмозе КРС.