Підшлункова залоза
Підшлункова залоза відноситься до залоз зі змішаною функцією. Ендокринна функція здійснюється за рахунок продукції гормонів панкреатичними острівцями (острівцями Лангерганса). Острівці розташовані переважно в хвостовій частині залози, і невелика їх кількість знаходиться в головному відділі. У острівцях є кілька типів клітин: a, b, d, G і ПП. a-Клітини виробляють глюкагон, b-клітини продукують інсулін, d-клітини синтезують соматостатин, який пригнічує секрецію інсуліну і глюкагону. G-клітини виробляють гастрин, в ПП-клітинах відбувається вироблення невеликої кількості панкреатичного поліпептиду, що є антагоністом холецистокинина. Основну масу складають b-клітини, що виробляють інсулін.
Інсулін впливає на всі види обміну речовин, але перш за все на вуглеводний. Під впливом інсуліну відбувається зменшення концентрації глюкози в плазмі крові (гіпоглікемія). Це пов'язано з тим, що інсулін сприяє перетворенню глюкози в глікоген в печінці та м'язах (глікогенез). Він активує ферменти, які беруть участь у перетворенні глюкози в глікоген печінки, і пригнічує ферменти, що розщеплюють глікоген. Інсулін також підвищує проникність клітинної мембрани для глюкози, що посилює її утилізацію. Крім того, інсулін пригнічує активність ферментів, що забезпечують глюконеогенез, за рахунок чого гальмується утворення глюкози з амінокислот. Інсулін стимулює синтез білка з амінокислот і зменшує катаболізм білка. Інсулін регулює жировий обмін, підсилюючи процеси липогенеза: сприяє утворенню жирних кислот із продуктів вуглеводного обміну, гальмує мобілізацію жиру з жирової тканини і сприяє відкладенню жиру в жирових депо.
Вироблення інсуліну регулюється рівнем глюкози в плазмі крові. Гіперглікемія сприяє збільшенню вироблення інсуліну, гіпоглікемія зменшує утворення і надходження гормону в кров. Деякі гормони шлунково-кишкового тракту, такі як шлунковий ингибирующий пептид, холецистокінін, секретин, збільшують вихід інсуліну. Блукаючий нерв і ацетилхолін підсилюють продукцію інсуліну, симпатичні нерви і норадреналін пригнічують секрецію інсуліну.
Недостатня секреція інсуліну призводить до захворювання, яке отримало назву цукрового діабету. Основними симптомами цього захворювання є гілерглікемія, глюкозурія, поліурія, полідипсія. У хворих на цукровий діабет порушується не тільки вуглеводний, але і білковий і жировий обмін. Посилюється ліполіз з утворенням великої кількості непов'язаних жирних кислот, відбувається синтез кетонових тіл. Катаболізм білка призводить до зниження маси тіла. Інтенсивне утворення кислих продуктів розщеплення жирів і дезамінування амінокислот в печінці можуть викликати зсув реакції крові в бік ацидозу і розвиток гипергликемической діабетичної коми, яка проявляється втратою свідомості, порушеннями дихання і кровообігу.
Надлишковий вміст інсуліну в крові (наприклад, при пухлині острівцевих клітин або при передозуванні екзогенного інсуліну) викликає гіпоглікемію і може призвести до порушення енергетичного забезпечення мозку та втрати свідомості (гіпоглікемічної коми).
Глюкагон є антагоністом інсуліну. Під впливом глюкагону відбувається розпад глікогену в печінці до глюкози. У результаті цього підвищується вміст глюкози в крові. Глюкагон сприяє мобілізації жиру з жирових депо. Секреція глюкагону також залежить від концентрації глюкози в крові. Гіперглікемія гальмує утворення глюкагону, гіпоглікемія, навпаки, збільшує.