Функциональная анатомия, физиология и методы исследования

АНАТОМИЯ

Работу сердца можно представить как совместное функционирование двух отдельных насосов: пра­вое сердце отвечает за кровообращение в лёгких, левое — поддерживает кровообращение в осталь­ных частях. В правое предсердие (ПП) поступает бедная кислородом кровь из верхней и нижней полой вены, откуда она попадает в правый желу­дочек, который нагнетает её в лёгочную артерию. В левое предсердие (ЛП) поступает богатая кис­лородом кровь из лёгочных вен, оттуда она попа­дает в левый желудочек (ЛЖ), нагнетающий её в аорту (рис. 1-1). Во время сокращения желудочков (систолы) трикуспидальный клапан в правом серд­це и митральный клапан в левом сердце закрыты, а лёгочный и аортальный клапан открыты. Во время диастолы лёгочный и аортальный клапан закрыты, а два атриовентрикулярных клапана открыты.

Систолическое давление в ЛЖ обычно в четы­ре раза выше, чем в правом желудочке, а стен­ка ЛЖ имеет толщину 1 см, тогда как толщина стенки правого желудочка (ПЖ) всего 2—3 мм. Предсердия расположены в средостении, спереди пищевода и нисходящей аорты. Желудочки нахо­дятся спереди по отношению к предсердиям и продолжаются по направлению к верхушке сердца, которая расположена влево от срединной линии. Правый желудочек расположен непосредственно за грудиной, справа и кпереди от ЛЖ.

Нормальное здоровое сердце занимает менее 50% поперечного размера грудной клетки при проведении рентгенологического исследования в переднезаднем направлении. Левый контур сер­дечной тени образован дугой аорты, лёгочным стволом, ушком левого предсердия и левым желу­дочком (ЛЖ). На правом контуре сердечной тени в ПП впадают верхняя и нижняя полые вены, а нижняя граница сердечной тени образована ПЖ (рис. 1-2, А, Б). При заболеваниях сердца, врождённых и приобретённых, форма сердечной тени может меняться вследствие гипертрофии или дилатации различных его отделов.

Эхокардиография позволяет увидеть сердце в двух плоскостях, что даёт возможность измерить объёмы полостей органа и увидеть изменения кла­панов. Компьютерная томография (КТ) также даёт срезы сердца, на основе которых можно сконструи­ровать трёхмерное изображение (рис. 1-2, В).

Коронарное кровообращение

Левая главная и правая коронарные артерии отхо­дят от левого и правого коронарного синуса, дис- тальнее аортального клапана (рис. 1-3).

В пределах 2,5 см от начала левая главная коро­нарная артерия делится на левую переднюю нис­ходящую артерию (ЛПНА), которая кровоснабжа- ет переднюю часть межжелудочковой области, и на левую огибающую артерию (ЛОА), кровоснабжаю­щую заднюю часть межжелудочкового соединения. ЛПНА даёт ветви к передней части перегородки (септальные перфорантные ветви) и к передней стенке верхушки ЛЖ. От ЛОА отходят краевые ветви к латеральному, нижнему и заднему сегмен­там ЛЖ. Правая коронарная артерия (ПКА) кро- воснабжает правую часть атриовентрикулярного соединения, даёт ветви к ПП, ПЖ и нижним отде­лам ЛЖ. Задняя нисходящая артерия кровоснаб- жает заднюю часть межжелудочкового соединения и нижнюю часть межжелудочковой перегородки. Этот сосуд является ветвью ПКА примерно у 90% людей (доминирующий правый тип) и снабжается

Верхняя полая вена

Лёгочная артерия

Систолическое давление 15-30 мм рт.ст.

Диастолическое — 5-15 мм рт.ст,

Среднее —10-20 мм рт.ст,

Правое предсердие

0-5 мм рт.ст.

Нижняя полая вена -

И

Е|

⁴

\7/. Л

И

Левая коронарная артерия

Верхняя полая вена

Левая главная коронарная артерия Лёгочная артерия и клапан

Левая передняя нисходящая артерия Септапьные перфоранные ветви Диагональные ветви

Нижняя полая вена

Верхушка сердца

из ЛОА у остальных (левый тип). Точная анато­мия коронарных артерий сильно варьирует, и есть много так называемых нормальных вариантов.

ПКА снабжает синоатриальный (СА) узел у 60% людей и атриовентрикулярный (АВ) узел у 90% людей. Проксимальная окклюзия ПКА часто вызывает синусовую брадикардию и может обусловить блокаду электрического проведения в АВ-узле. Внезапная окклюзия ЛПНА или ЛОА вызывает инфаркт в соответствующей области ЛЖ, окклюзия левой главной коронарной артерии обычно бывает причиной летального исхода.

Венозная система в основном повторяет коро­нарные артерии, однако впадает в коронарный синус в атриовентрикулярном соединении и далее в правое предсердие. Сосуды лимфатической систе­мы расположены рядом с кровеносными сосудами и собирают лимфу в грудной проток.

Иннервация сердца

Сердце иннервируется симпатическими и парасим­патическими волокнами. Адренергические нервы из шейной симпатической цепочки иннервируют мышечные волокна в предсердиях и желудочках, а также проводящую систему сердца. Положительные инотропные и хронотропные эффекты осу­ществляются через Р^адренорецепторы, тогда как Р₂-адренорецепторы доминируют в гладко­мышечных клетках и вызывают вазодилатацию.

Парасимпатические преганглионарные волокна и чувствительные волокна достигают сердца в соста­ве блуждающего нерва (п. гадш). Холинергическая иннервация снабжает АВ- и СА-узлы через муска- риновые (м₂-) рецепторы. В состоянии покоя преобладает активность блуждающего нерва и число сердечных сокращений (ЧСС) низкое. Адренергическая стимуляция, возникающая при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, лихорадке и др., вызывает увеличение ЧСС. При различных заболеваниях можно воздействовать на нервную систему сердца. Например, у больных с сердечной недостаточностью можно воздейство­вать на симпатическую нервную систему, у боль­ных же с сахарным диабетом наблюдается пора­жение нервной системы, что проявляется малой вариабельностью ЧСС.

ФИЗИОЛОГИЯ

Сокращения миокарда

Миокардиальные клетки (миоциты) имеют длину 50—100 мкм, каждая из которых соединяется и переплетается с соседними клетками. Вставочный диск проводит электричество через щелевидные соединения и механические колебания через при­лежащую фасцию к соседним клеткам. Основной

сократительной единицей является саркомер (длина 2 ц,м), который прилежит к миофибриллам других саркомеров, образуя 2-линию (рис. 1-4). Нити актина (молекулярная масса 47 000) присоединены к правым углам 2-линии и переплетаются с парал­лельными толстыми нитями миозина (молекуляр­ная масса 500 000). Связи между актином и миози­ном содержат миофибриллярную АТФазу, которая разрушает аденозинтрифосфат (АТФ), при этом образуется энергия для сокращения мышечного волокна. Две цепочки молекул актина формируют спираль с молекулой тропомиозина, а затем обра­зуют более сложную молекулярную конструкцию с тропонином, который присоединяется к каждой седьмой молекуле актина (рис. 1-5).

При сокращении укорочение саркомера проис­ходит за счёт переплетений молекул актина и мио­зина без изменения длины молекул. Сокращение происходит во время фазы плато потенциала дей­ствия, когда ионы кальция поступают в клетку из саркоплазматического ретикулума. По мере увели­чения концентрации кальций соединяется с тро- понином, усиливая сокращение. Сила сокращения миокарда, или инотропный статус, регулируется потоком ионов кальция через «медленные каль­циевые каналы». Продолжительность времени, за которую саркомер может стать короче, определяет ударный объём желудочка. Максимальное укоро­чение происходит в ответ на мощные инотропные лекарства или при серьёзной физической нагрузке. Однако наблюдаемое при сердечной недостаточ­ности увеличение сердца является следствием ско­рее «пробуксовки» миофибрилл и примыкающих клеток, нежели удлинением саркомера.

Факторы, влияющие на минутный объём сердца

Минутный объём сердца — производное ударно­го объёма и ЧСС. Ударный объём — количество крови, выбрасываемой в каждом цикле сердца;

в

И

Тропониновый комплекс

Тропомиозин

Актин —

зависит оно от конечно-диастолического объёма, давления (преднагрузка), сократимости миокарда и систолического АД (постнагрузка).

Растяжение сердечной мышцы (возникающее после увеличения конечно-диастолического объё­ма) вызывает увеличение силы сокращения, что даёт больший ударный объём. Эта связь названа законом Старлинга (см. рис. 1-21).

Сократительная работа сердца частично зависит от нейроэндокринных факторов, таких как адре­налин. На него влияют различные инотропные препараты и их антагонисты. Ответ на физиологи­ческий стимул или на введение лекарства можно предсказать на основе влияния этих факторов на преднагрузку, постнагрузку и сократимость (см. рис. 1-25).

Факторы, влияющие на резистентность системного кровотока

Системный кровоток (кровоток в артериальном русле) зависит от сосудистого сопротивления, которое изменяется пропорционально IV степени радиуса резистентного сосуда. Таким образом, небольшие изменения калибра оказывают значи­тельное воздействие на кровоток. Метаболические и механические факторы контролируют тонус артериол. Нейрогенное сокращение опосредует­ся через а-адренорецепторы на гладкомышечных клетках, а дилатация — через мускариновые и Р₂-адренорецепторы. Кроме того, на тонус влияют системные и локальные вазоактивные вещества; вазоконстрикторы — норадреналин, ангиотен­зин II, эндотелин-1, вазодилататоры — адено- зин, брадикинин, простагландины и оксид азота. Резистентность кровотока зависит от вязкости, в основном от количества красных клеток (гемато- крит).

Факторы, влияющие на резистентность коронарного кровотока

Коронарные сосуды получают симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Стимуляция а-адренорецепторов вызывает вазоконстрикцию; стимуляция Р₂-адренорецепторов — вазодилата-

цию. Преобладающий эффект симпатической сти­муляции в коронарных артериях — вазодилатация. Парасимпатическая стимуляция вызывает умерен­ную дилатацию нормальных коронарных артерий. Здоровый эндотелий коронарных артерий выделяет оксид азота, который стимулирует вазодилатацию, но если эндотелий повреждён атеромой, эндоте- лийзависимая вазодилатация может не функцио­нировать. Системные гормоны, нейропептиды и локальные факторы (эндотелины) также влияют на артериальный тонус и коронарный кровоток. Аналогичный баланс существует и в системной циркуляции, регулируя периферическое сосуди­стое сопротивление и АД. В результате сосудистой регуляции атероматическое сужение (стеноз) в коронарной артерии не снижает кровотока даже при нагрузке до тех пор, пока сосуд не закроется на 70%.

Гемодинамические эффекты дыхания

Во время вдоха происходит падение внутригруд- ного давления, увеличивается венозный приток и усиливается кровоток через правые отделы серд­ца. Однако значительный объём крови остаётся в лёгких; при этом увеличение ёмкости лёгочных сосудов обычно превосходит минутный объём правого сердца, поэтому при вдохе уменьшается объём крови, поступающей к ЛЖ во время вдоха. И наоборот, выдох сопровождается уменьшением венозного притока к правому сердцу, сокращени­ем минутного объёма правого сердца, возрастает венозный приток к левому сердцу (кровь «выдав­ливается» из лёгких), и увеличивается минутный объём левого сердца.

Совокупный эффект этих изменений в нормаль­ном сердце суммирован в табл. 1-1.

Таблица 1-1. Гемодинамические 0 Тр. эффекты дыхания ^
	Вдох	Выдох
Давление в яремной вене	Снижается	Повышается
АД	Снижается (до 10 мм рт.ст.)	Повышается
ЧСС	Ускоряется	Замедляется
II тон сердца	Расщепляется*	Сливается*
* Вдох удлиняет время выброса ПЖ, замедляя появление лёгочного компонента II тона сердца, и укорачивает время выброса ЛЖ, ускоряя время наступления аортального компонента II тона сердца; выдох производит обратные эффекты.

Парадоксальный пульс

Этим термином обозначают значительное сниже­ние АД на высоте вдоха, что характерно для тампо­нады сердца (см. «Болезни перикарда») и серьёзной обструкции дыхательных путей. Этот феномен, по сути, преувеличенная норма. При обструкции дыхательных путей АД значительно снижается из-за подчёркнутого изменения внутригрудного давления на вдохе. Однако при тампонаде сердца сдавление правых отделов органа предотвращает нормальное увеличение кровотока на вдохе, что вызывает зна­чительное снижение венозного возврата к левым отделам и выраженное снижение АД.

ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ СЕРДЕЧНО­СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Несколько простых методов исследования, напри­мер электрокардиография (ЭКГ), рентгенография и эхокардиография, можно легко выполнить непо­средственно у постели больного. Однако мно­гие сложные процедуры: катетеризация сердца, магнитно-резонансная томография (МРТ), КТ, радионуклидные исследования — требуют участия специалистов.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

ЭКГ используют для определения сердечного ритма и состояния проводящей системы сердца. Можно также получить информацию о размере камер сердца, о наличии ишемии и инфаркта миокарда, а также о действии лекарственных пре­паратов.

Основа ЭКГ — регистрация деполяризации, воз­никающей при электрической активации мышеч­ных клеток сердца. Деполяризация распростра­няется по длине клетки или мышечного волокна и передаётся рядом расположенным клеткам. В результате волна деполяризации проходит по сердцу с образованием электрических токов. Их можно зарегистрировать электродами с поверх­ности тела, усилить и представить в виде кри­вой ЭКГ. С электрической точки зрения сердце работает, как будто имеет лишь две камеры, так как два предсердия и два желудочка сокращаются синхронно. В проводящей системе синоатриаль­ный (синусовый, СА-) узел расположен в месте соединения верхней полой вены и правого пред­сердия. СА-узел — источник импульсов, регули­рующих ритм сердца в норме (синусовый ритм). Деполяризация синусового узла вызывает волну деполяризации, распространяющуюся по пред­сердиям. Проведение на желудочки прерывается фиброзным кольцом, которое изолирует пред­

сердия от желудочков. АВ-узел, который обычно проводит возбуждение только в одну сторону (от предсердий к желудочкам), расположен под эндокардом правого предсердия у нижнего конца межпредсердной перегородки. АВ-узел проводит импульсы медленно и регулирует сокращения желудочков. Пучок Гиса отходит от АВ-узла через фиброзное кольцо и разделяется на правую и левую ножки, идущие к соответствующим сто­ронам желудочковой перегородки (рис. 1-6, А) и образующие сеть волокон Пуркинье. Левая ножка пучка Гиса делится на переднюю и заднюю ветви. Повреждение одной из главных ветвей ножек на ЭКГ выглядит как блокада правой или левой ножки, тогда как селективное повреждение одной из ветвей левой ножки (так называемый полу- блок) вызывает отклонение электрической оси. Нарушения сердечного ритма обсуждаются далее.

Стандартная электрокардиография в 12 отведениях (табл. 1-2)

Возбуждение обычно возникает в СА-узле, но этого не видно на ЭКГ. Деполяризация распро­страняется по предсердиям, образуя зубец Р и вызывая сокращение предсердий. Интервал Р-К представляет собой задержку между возбуждением предсердий и возбуждением желудочков (рис. 1-6). Электрическая активность далее распространяется по пучку Гиса и его ножкам, вызывая сокращения желудочков и образуя комплекс (2К5. Мышечная масса желудочков намного больше, чем у предсер­дий, и амплитуда комплекса (2К5 поэтому больше, чем амплитуда зубца Р. Реполяризация — более медленный процесс, который распространяется от эпикарда к эндокарду, образуя зубец Т. Интервал

0. Т (рис. 1-6) представляет собой общую про­должительность деполяризации и реполяризации желудочков.

При регистрации ЭКГ в 12 отведениях исполь­зуют электроды, установленные на грудной клетке и конечностях, которые окружают сердце с раз­ных сторон. Четыре электрода на конечностях (на запястьях и лодыжках) соединены с центральным терминалом, электрически нейтральным. Сигнал, записанный с электрода на левой руке, сложен­ный с сигналом от центрального терминала, даёт отведение аУЬ (рис. 1-7). Так же получают сигна­лы с правой руки (аУК) и левой ноги (аУР). Эти отведения записывают электрическую активность сердца во фронтальной плоскости. Данные I, II и III отведений (биполярных отведений) образованы разницей потенциалов между двумя соседними электродами. I отведение — разница между левой и правой рукой, II отведение — разница между левой ногой и правой рукой, III отведение — между левой ногой и левой рукой. Условно I отведение образует 0° в системе координат во фронтальной плоскости. Другие отведения отсчи­тываются от этой точки: например, аУР — +90°, а аУЬ — это —30° в системе координат фронтальной плоскости. Когда деполяризация распространяется к электроду, происходит отклонение записи вверх от изоэлектрической линии в данном отведении (в положительную сторону); когда волна деполяри-

Левая передняя ветвь

Левая задняя

ветвь

Левый

желудочек

Волокна

Пуркинье

Интервал Р-Н (<0,20 с)

Фиброзное кольцо Левая ножка

пучка Гиса

Интервал 0-Т (<0,42 с при частоте 60 в мин)

Рис. 1-6. Проводящая система сердца. А — деполяризация началась в СА-узле и распространяется по предсердиям (синие стрелки), потом через АВ-узел (чёрные стрелки). Далее деполяризация распространяется по пучку Гиса и его ножкам, пока не достигнет мышечных клеток (красные стрелки). Реполяризация происходит в обратном направле­нии (зелёные стрелки); Б — компоненты ЭКГ, соответствующие деполяризации и реполяризации, как описано в части А. Указана верхняя граница каждого интервала.

зации распространяется от электрода, происходит отклонение в противоположную (отрицательную) сторону. Основное направление (суммарное) рас­пространения деполяризации по всему сердцу называют электрическим вектором или электри­ческой осью сердца (ЭОС). Если вектор депо­ляризации расположен под прямым углом к оси отведения, запись кривой в равной степени даёт положительное и отрицательное отклонение в данном отведении (изоэлектричность). Например, на рис. 1-7 комплекс (2К5 изоэлектричен в аV^, отрицателен в аVК и наиболее положителен во II отведении; основной вектор деполяризации (ЭОС), таким образом, расположен под углом 60°. В норме ЭОС расположена между —30° и +90°. Примеры отклонения ЭОС вправо и влево показа­ны на рис. 1-7, Б и В.

Существует шесть грудных отведений V₁—V₆ от электродов, установленных на переднюю и лате­ральную сторону грудной клетки над сердцем. Отведения V₁ и V располагаются над областью ПЖ, V₃ и V — над межжелудочковой перегород­кой и V и V, — на ЛЖ. Левый желудочек более массивен и играет основную роль в комплексе 0Я5. Деполяризация межжелудочковой перего-

Таблица 1-2. ЭКГ-направления

и интервалы

• Деполяризация по направлению к электроду: поло­жительное отклонение.

• Деполяризация от электрода: отрицательное откло­нение.

• Чувствительность прибора: 10 мм = 1 мВ.

• Скорость лентопротяжного механизма: 25 мм/с.

• Каждая большая клеточка (5 мм) бумаги, на кото­рой пишется ЭКГ, равно 0,2 с.

• Каждая маленькая клеточка (1 мм) = 0,04 с.

• Частота сердечных сокращений = 1500: К—К интер­вал (мм) (т.е. 300 число больших клеток между сокращениями сердца)

родки происходит первой и осуществляется слева направо; это вызывает негативное отклонение в у, (зубец 0 и начальное положительное откло­нение в V (зубец К). Вторая фаза деполяризации охватывает тело ЛЖ, что создаёт большое пози­тивное отклонение (на экране прибора или на движущейся бумажной ленте) в виде зубца К в V, (с реципрокными изменениями в Третья,

II (60°)

Рис. 1-7. ЭКГ, снятая из разных отведений во фронтальной плоскости. А — норма; Б — отклонение ЭОС влево, негативное в отведении II и позитивное в отведении I; В — отклонение ЭОС вправо, отрицательное в I и положи­тельное во II отведении.

И

Рис. 1-8. Последовательность активации желудочков. А — вначале происходит активация перегородки (красные стрелки), далее импульсы распространяются по левому (ЛЖ) (синие стрелки), а затем по правому желудочку (ПЖ) (зелёные стрелки); Б — нормальная ЭКГ, комплексы <2К5 в V₁ и ^.

финальная, фаза затрагивает ПЖ и характеризует­ся небольшим негативным отклонением, волной 5, в V; (рис. 1-8).

Электрокардиограмма при инфаркте и ишемии

Когда часть миокарда ишемизирована или в этой области развивается инфаркт, реполяризация и деполяризация происходят в зоне поражения не так, как в здоровой ткани. При трансмуральном инфаркте наблюдают начальный подъём сегмента 5Т (повреждение «в ходу») в отведениях, рас­положенных над областью инфаркта; зубцы (2 (негативные) появятся позже, когда вся толща стенки миокарда станет электрически нейтраль­ной по отношению к окружающему миокарду. Эти изменения при инфаркте детально описаны далее. Рис. 1-73—1-76 показывают примеры типичных инфарктов.

При ишемии миокарда ЭКГ обычно демон­стрирует депрессию сегмента 5Т и/или инвер­сию зубца Т; как правило, первыми поражают­ся субэндокардиальные слои стенки желудочка. Другие состояния, такие, как гипертрофия ЛЖ и электролитные нарушения, могут вызвать похо­жие изменения 5Т и Т.

Электрокардиография при физической нагрузке (стресс-ЭКГ)

Во время физической нагрузки (пациент идёт по движущейся с различной скоростью беговой дорожке) происходит запись ЭКГ в 12 отведениях.

Отведения от конечностей располагают на плечах и бёдрах, а не на запястьях и лодыжках. Протокол Вгисе является наиболее широко используемым способом исследования на беговой дорожке (табл. 1-3). Регистрируют АД и появляющиеся во время теста симптомы. Типичные показания к тесту перечислены в табл. 1-4. Тест будет положи­тельным в случае ангинозных болей, при повыше­нии или понижении АД, при динамике 5Т >1 мм (см. рис. 1-61).

Таблица 1-3. Протокол Вгисе т для исследования толерантности — к физической нагрузке
Скорость
Стадия	Миль/ч	Км/ч	Наклон дорожки, %
I	1,7	2,7	10
II	2,5	4,0	12
III	3,4	5,4	14
IV	4,2	6,7	16
V	5,0	8,0	18
Примечание. Каждая стадия длится 3 мин.

Результаты теста не всегда бесспорны. У некото­рых больных с отрицательным результатом бывает ИБС (ложноотрицательный результат), и, наобо­рот, при положительном результате может не быть ИБС (ложноположительный результат). Тест с физической нагрузкой — недостоверный популяци­онный скрининг, потому что у лиц низкого риска ненормальная реакция чаще является ложнополо­жительной, а не истинно положительной. У боль­ных с симптомами ИБС (ангинозные боли) тест с физической нагрузкой намного более чувствителен, специфичен и очень полезен в клинике (табл. 1-5).

Стресс-тесты противопоказаны больным с нестабильной стенокардией, декомпенсированной сердечной недостаточностью и выраженной арте­риальной гипертензией.

Таблица 1-4. Подтверждение диагноза стенокардии

• Подтверждают диагноз стенокардии.

• Обследование больного со стабильной стенокардией.

• Оценка прогноза после инфаркта миокарда.

• Оценка результатов коронарной реваскуляризации, например коронарной ангиопластики.

• Диагностика и обследование при аритмиях, вызванных нагрузкой

Таблица 1-5. Тест с нагрузкой: клинические явления, свидетель­ствующие о высоком риске

• Низкий порог ишемии (например, стадия I или II согласно протоколу Вгисе).

• Снижение АД на фоне нагрузки.

• Распространённые, выраженные или длительные ишемические изменения на ЭКГ.

• Индуцированная нагрузкой аритмия

Амбулаторная электрокардиография (мониторирование по Холтеру)

Продолжительная регистрация ЭКГ в одном или нескольких отведениях производится при помощи небольшого переносного устройства в течение 24 ч и более. Эта методика очень полезна при диагностике преходящих эпизодов аритмии или ишемии, которые редко развиваются во время небольшого промежутка времени при обычной регистрации стандартной ЭКГ в 12 отведениях (см. рис. 1-49). Разнообразные внешние и импланти­руемые устройства позволяют записывать ЭКГ по требованию в момент развития патологического состояния и хорошо подходят больным с редко возникающими, но потенциально опасными сим­птомами. Многие технические устройства могут передавать ЭКГ в кардиологический центр по телефону.

ЛУЧЕВЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Рентгенологическое исследование грудной клет­ки помогает определять размер и форму серд­ца, состояние лёгочных кровеносных сосудов и лёгочных полей. Наиболее информативны сним­ки из переднезадней (ПЗ) проекции на полном вдохе пациента. ПЗ-проекция удобна для тяжёлых больных, которые вынуждены лежать в кровати, например, в отделениях интенсивной терапии, однако результат будет менее чётким из-за увели­чения тени сердца вследствие дивергенции рентге­новских лучей.

Примерный общий размер сердца можно рассчи­тать, сравнив максимальную ширину тени сердца с максимальным внутренним поперечным диаме­тром грудной полости. Этот «кардиоторакальный индекс» должен быть меньше 0,5. Увеличение силуэта сердца происходит при перикардиальном выпоте. Истинная или ложная кардиомегалия встречается при деформации средостения или грудной клетки и не вполне чётко определяется при переднезаднем снимке. Кардиомегалия не является чувствительным показателем при опреде­лении систолической дисфункции ЛЖ, так как кардиоторакальный индекс бывает в пределах нормы у многих больных.

Дилатацию отдельных камер сердца можно рас­познать по характерным изменениям его силуэта.

• При дилатации ЛП его ушко выступает больше, чем обычно, что вызывает выпрямление левого контура тени сердца, появление двойной тени сердца справа от грудины и расширение угла бифуркации трахеи, так как левый главный бронх отодвигается вверх (рис. 1-9).

• Увеличение ПП характеризуется сдвигом право­го края тени сердца к правому краю лёгочного поля.

• Дилатация ЛЖ проявляется в том, что выступа­ет левая нижняя граница и увеличивается весь силуэт сердца. Гипертрофия ЛЖ проявляется в закруглении левой границы сердца (рис. 1-10).

• Дилатация ПЖ увеличивает сердце в объёме, смещает верхушку вверх и выпрямляет левую границу сердца.

Боковые или косые проекции используют для того, чтобы выявить кальцификацию аортально­го и митрального клапанов, которые заслонены позвоночником на переднезаднем снимке. Однако эхокардиография — более чувствительный, нежели рентгенологическое исследование, метод.

Лёгочные поля при рентгенологическом иссле­довании органов грудной клетки могут указывать на застойные явления и отёк у больных с сер­дечной недостаточностью (СН) (см. рис. 1-24) и увеличенным лёгочным кровотоком (лёгочное полнокровие) у больных с шунтом слева направо (при врождённых пороках сердца). При СН также часто возможен плевральный выпот.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Двухмерная эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ) аналогична дру­гим ультразвуковым методам и позволяет видеть структуры сердца в виде двухмерных разрезов. Изображение получается, если установить ультра­звуковой датчик на грудную клетку (это неинва­зивный метод). Сокращения желудочков легко увидеть в реальном времени, и эта методика наи­более проста из всех применяемых для оценки функции желудочков (табл. 1-6). Эхо КГ с успе­хом используется для выявления внутрисердечных образований (тромбов или опухолей), и она может быть использована для определения сложных структурных нарушений при врождённых пороках сердца.

Таблица 1-6. Основные показания

к эхокардиографии

• Оценка функций желудочков.

• Диагностика поражения клапанов и определение выраженности этого поражения.

• Обнаружение вегетаций на клапанах при инфекци­онном эндокардите.

• Выявление структурных нарушений сердца при фибрилляции предсердий.

• Обнаружение перикардиального выпота.

• Исследование структуры сердца при системной эмболии

Допплеровская эхокардиография

Эта техника основана на фундаментальных принципах — на возможности измененять длину волн при отражении от движущегося объекта

^ *

Г'

(например, от эритроцитов). Скорость и направ­ление движения эритроцитов и, соответственно, крови легко определить в камерах сердца и круп­ных сосудах. Чем больше сдвиг длины волны, тем быстрее движется кровь. Полученную информа­цию можно представить в виде графика скоро­сти кровотока для определённого участка сердца (рис. 1-11) или как цветовое наложение на двух­мерную эхокартину в реальном времени (цветная допплерография, рис. 1-12). Допплеровская ЭхоКГ весьма ценна при диагностике неправильных направлений кровотока, например при аортальном или митральном рефлюксе, и оценке градиентов давления, например градиента давления в области стеноза устья аорты (см. рис. 1-11). Нормальная скорость находится в пределах 1 м/с; однако при

наличии стеноза скорость течения крови увеличи­вается. Например, при сильно выраженном стено­зе максимальная скорость равна 5 м/с. Ожидаемый градиент давления через клапан или область пора­жения можно легко рассчитать, используя моди­фицированное уравнение Бернулли:

Градиент давления (мм рт.ст.) = 4 х (пиковая скорость в м/с)².

Улучшенные методики включают трёхмерную ЭхоКГ, внутрисосудистое УЗИ (определяет тол­щину стенки сосуда, его форму, что помогает при коронарных вмешательствах), внутрисердечное УЗИ (даёт изображение структур сердца высокого разрешения) и допплеровское тканевое исследова­ние (подсчёт сократимости миокарда и диастоли­ческой функции).

Трансэзофагеальное УЗИ

Этот метод использует эндоскоп, чтобы доста­вить УЗИ-датчик и расположить его по пищеводу сразу за левым предсердием. Получаются велико­лепные изображения; при инфекционном эндо­кардите можно увидеть даже самые маленькие вегетации, которые не видны при обычном ЭхоКГ. Метод также используют для обследования боль­ных с протезированными клапанами (особенно митральным), клапанной дисфункцией, врождён­ными пороками (например, дефекты перегородок сердца), диссекцией аорты, инфекционным эндо­кардитом и системной эмболией.

КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

КТ используют для визуализации камер серд­ца, крупных сосудов, перикарда и расположен­ных рядом тканей. На практике КТ наиболее часто используют для визуализации аорты при подозрении на расслоение аорты (см. рис. 1-84). Спиральная КТ имеет вращающуюся раму, кото­рая получает изображения быстрее, чем за одну секунду. Дальнейшие разработки спиральной КТ привели к созданию мультиспиральной КТ, кото­рая может получить до 32—64 срезов за один оборот рамы. На полученных изображениях практически исключены помехи, вызванные движением тела.

В настоящее время стала возможной неин­вазивная визуализация коронарных артерий. Пространственное разрешение КТ позволяет полу­чать изображения проксимальных частей коронар­ных артерий, по качеству сравнимые с обычной коронароангиографией. Коронарные обходные шунты тоже можно хорошо увидеть с помощью спиральной КТ (см. рис. 1-67), и в некоторых лечебных учреждениях состояния шунта оценивают с использованием именно этой технологии. Также можно определить кальцификацию коронарных артерий, что напрямую коррелирует со степенью атеросклеротического поражения. Следовательно, количественное определение кальция можно использовать для стратификации риска.

МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ

МРТ не требует ионизирующего излучения и позволяет получить множественные «срезы» сердца. МРТ используют для исследования разных органов, в том числе для визуализации аорты (см. рис. 1-83) и расположения крупных сосудов, изучения камер сердца при врождённых пороках. Кроме того, МРТ используют при инфильтративном поражении миокарда. Данные можно получать, обрабатывая сигнал, отражающийся от движущейся крови. Есть специальные алгоритмы и программы, показываю­щие скорость, наличие регургитации крови, стеноза клапанов. Также доступно проведение анализа дви­жений стенки сосуда. Так, например, стенка левого желудочка легко визуализируется при МРТ, в то время как при ЭхоКГ её визуализировать сложнее.

Значительную роль играет МРТ при оценке жиз­неспособности миокарда. Можно увидеть области гипоперфузии при сканировании в динамике на фоне введения контрастного вещества (например, гадолиния). При этом ишемию видно намного лучше, чем при использовании технологий ядерной медицины, что позволяет производить более точ­ный подбор пациентов, которым требуется рева- скуляризация.

КАТЕТЕРИЗАЦИЯ СЕРДЦА

В данном случае специальный катетер через вену или артерию продвигают в сердце под кон­тролем рентгеновских лучей.

Это позволяет оператору измерять внутрисер- дечное давление, брать образцы крови из камер сердца и получать ангиограммы путём введения контрастных веществ в камеру сердца или сосуды.

Катетеризацию левых отделов сердца применя­ют в основном при ИБС, поражениях митрального и аортального клапана, поражении аорты. Левую вентрикулографию используют для определения размера и функции левого желудочка; коронароан- гиографию — для выявления стенозов (рис. 1-13) и последующей реваскуляризации (баллонной ангио­пластики и стентирования). Процедуру проводят через доступ из бедренной, плечевой или лучевой артерии. Вмешательство быстрое, его часто выпол­няют в течение одного дня, а серьёзные осложне­ния случаются реже, чем 1 на 1000.

в

И

Рис. 1-13. Левая передняя нисходящая и огибающая артерии со стенозом в левой нисходящей артерии. А — коро- нароангиограмма; Б — схема сосудов и их ветвей.

Катетеризация правых отделов сердца показана для определения давления в лёгочной артерии и диагностики внутрисердечных шунтов, для чего

определяют уровень насыщения крови кислородом в различных камерах сердца. Например, если в правом предсердии насыщенность крови кислоро­дом составляет 65%, а в правом желудочке равна 80%, это указывает на наличие большого шунта слева направо в результате, вероятно, дефекта межжелудочковой перегородки. Используя термо- дилюционный метод, можно определить сердечный выброс. Давление в левом предсердии измеряют напрямую, проткнув межпредсердную перегород­ку специальным катетером. Однако в большин­стве случаев можно получить удовлетворительный результат при помощи баллонного катетера, уста­новленного в ветвь лёгочной артерии. Баллонные катетеры Сван—Ганца позволяют получить инфор­мацию о давлении в лёгочной артерии, которое укажет на степень притока крови к левому сердцу у критических больных (см. рис. 1-2).

РАДИОНУКЛИДНЫЕ МЕТОДЫ ПОЛУЧЕНИЯ ИЗОБРАЖЕНИЙ

Появление радионуклидов с коротким периодом жизни, излучающих гамма-лучи, дало возможность неинвазивно изучать работу сердца. Гамма-лучи регистрируются плоской или томографической камерой и позволяют получить изображение серд­ца. Доступны две методики.

Радионуклидная вентрикулография для изучения функции левого желудочка

Изотоп вводят внутривенно, после чего он сме­шивается с кровью. Гамма-камера регистрирует количество изотопа, который выбрасывает сердце во время каждой фазы своего сокращения, а также объём и форму камер сердца. Соединив гамма- камеру и ЭКГ, можно получить информацию о нескольких сердечных циклах, различить систолу и диастолу; изучить фракцию выброса правого и левого желудочков (количество крови, выбрасы­ваемой за одно сокращение сердца). Референсное значение фракции выброса ЛЖ обычно выше 60%.

Сцинтиграфия миокарда

Изображения сцинтиграмм миокарда в покое и при нагрузке получают после внутривенно­го введения радиоактивного изотопа, например тетрофосмина технеция-99 (см. рис. 1-62). Более совершенен метод позитронно-эмисионной томо­графии, с помощью которого можно получить данные о метаболизме миокарда, но она доступна лишь в крупных кардиологических центрах.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (ИНВАЗИВНЫЕ)

См. рис. 1-14.

Через бедренную, плечевую или лучевую арте­рию катетер проводят под рентгеноскопическим контролем в сердце для баллонной дилатации и/или установки стента в поражённом участке коронарной артерии. Коарктацию аорты можно излечить (см. «Врождённые пороки сердца») при раздутии сужения большим баллоном и установ­кой стента. В некоторых случаях таким же обра-

Синусовый узел

Межперегоро- дочный прокол

АВ-узел Аблация дополнительного проводящего пути через катетер

Дополнительный проводящий путь (например, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта)

Устройство для закрытия раскрывают в артериальном протоке

Генератор пульса

Подключичная

вена

Чрескожный проводник

установлен через дефект меж- предсердной перегородки

Устройства для закрытия

Чрескожный проводник

установлен в открытом

артериальном протаю

ВПВ '

ВПВ

ПП

Ушко правого предсердия

Трёхствор­чатый клапан Верхушка правого

желудочка

Рис. 1-14. Чрескожные терапевтические исследования в кардиологии. (ПП — правое предсердие; ПЖ — правый желудочек; ЛЖ — левый желудочек; Ао — аорта, ВПВ — верхняя полая вена, НПВ — нижняя полая вена.)

зом можно расширить стенозированные клапаны (в том числе митральный). Возможно лечение врождённых пороков сердца, таких, как дефект межпредсердной перегородки или открытый арте­риальный проток, путём установки через катетер специального закрывающего устройства. Кроме того, можно установить водитель ритма больным с брадикардией или атриовентрикулярной блока­дой (для коррекции состояния). Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы, помимо функции водителя ритма, могут подавать разряд для дефи­брилляции сердца при развитии жизнеугрожающе­го ритма (например, фибрилляции желудочков).

Повторяющиеся аритмии можно лечить транс- катетерной радиочастотной аблацией (РЧА), во время которой катетер помещают в области ано­мального проводящего пути или аномального воз­буждения и подают радиочастотную энергию для аблации (сжигания) требуемого участка сердца.