Патологические процессы в самой железе

Все многообразие эндокринных расстройств складывается из трех форм нарушений деятельности желез внутренней секреции;

1. Гиперфункции железы, когда имеет место не адекватная потребностям организма избыточная продукция гормона.

2 Гипофункции железы, при которой имеет место недостаточный синтез гормона.

3. Дисфункции железы, когда железа вырабатывает атипичный гормональный продукт, - качественно измененный гормон со сниженной или даже полностью лишенной биологической активности. К дисфункции относят и случаи, когда одновременно в одной и той же железе имеются признаки повышенной и пониженной секреции гормонов. Это становится возможным в тех случаях, когда железа продуцирует несколько гормонов, причем из единого предшественника. Тогда дефект ферментных систем, участвующих в синтезе одного гормона, может привести к усилению продукции другого гормона.

В зависимости от характера патологического процесса нарушения в железе могут носить как гипофункциональный, так и гиперфункциональный характер. Если патологический процесс ведет к дистрофии и гибели ее секреторных элементов, то, естественно, то влечет за собой снижение продукции гормона. А при гиперплазиях, опухолях, сопровождающихся пролиферативным разрастанием эпителиальной ткани железы, или в некоторых случаях аутоиммунного процесса в железе возможно увеличение продукции гормона.Эндокринопатии, обусловленные непосредственным поражением железы, относятся к группе первичных нарушений.

Этиологическими факторами повреждений в самой железе могут быть:

• Инфекционные заболевания (как правило приводят к гипофункциипериферических желез)

Например, менингококковая инфекция может сопровождаться кровоизлиянием в надпочечники, что приводит к разрушению ткани железы и развитию острой надпочечниковой недостаточности (синдрому Уотерхауса-Фредериксона), а при туберкулезном поражении надпочечников возникаееи хроническая их недостаточность (болезнь Аддисона, бронзовая болезнь).

• Опухолевые процессы

Опухолевые процессы – один из частых патологических процессов в железах внутренней секреции. Наличие гормонально не активной опухоли будет выражаться в гипофункции соответствующей железы, как, например, при хромофобных аденомах гипофиза, которые гормонально не активны, но способны сдавливать гипофиз и вызывать его гипофункцию. Та же клиническая картина гипофункции будет наблюдаться и в том случае, если эндокринная железа будет являться местом метастазирования опухолей других органов.

Развитие гормон-продуцирующей аденомы железы сопровождается избыточным образованием гормона и клиникой гиперфункции. Так, например, при эозинофильной аденоме гипофиза продуцирующей избыточные количества соматотропного гормона (СТГ) может вызвать гигантизм или акромегалию. При базофильной аденоме гипофиза, продуцирующей избыточное количество адренокортикотропного гормона (АКТГ) развивается болезнь Иценко-Кушинга.

Иногда опухоли поражают несколько эндокринных желез. Описаны аденомы, одновременно развивающиеся в аденогипофизе, паращитовидных железах и островках поджелудочной железы. Одна или все они могут быть гормонально активными и клиника будет зависеть от количества и вида секретируемых гормонов. Иногда этот синдром носит семейный характер и сопровождается развитием пептических язв. В таком случае его называют синдромом ульцерогенных аденом островков Лангерганса или синдромом Zollinger - Ellison.