2. Осмотр больных с заболеваниями эндокринной системы

Высокий рост больных в сочетании с длинными конечностями, увеличением размеров носа, подбородка, скул встречается при акромегалии, а уменьшение роста свидетельствует о гипофизарном нанизме (карликовости).

Общий осмотр позволяет выявить снижение или, наоборот, – повышение массы тела по сравнению с должной. Ожирение может быть самостоятельным эндокринным заболеванием или встречаться при других заболеваниях, например синдроме Иценко-Кушинга.

Иногда избыточная масса тела встречается при микседеме. Уменьшение массы тела может встречаться при феохромоцитоме, диффузном токсическом зобе. На коже могут отмечаться полоски растяжения кожи розовато-лилового цвета (стрии). Они возникают на внутренней поверхности плеч, бедер, груди или животе при болезни, или синдроме, Иценко-Кушинга. Кожные покровы могут быть теплыми, влажными, эластичными (подкожно-жировой слой выражен незначительно – при диффузном токсическом зобе) или холодными, сухими, шелушащимися, бледными (кожа обычно толстая, подкожно-жировой слой выражен избыточно – при микседеме). Волосы, брови, ресницы тонкие, сухие, тусклые, ломкие, ногти исчерчены, ломкие у больных со снижением функции щитовидной железы.

Больные с гипертиреозом обычно гиперактивны, суетливы, охотно отвечают на вопросы, говорят быстро. Больные микседемой апатичные, вялые, сонливые, медлительные, немногословные.

Гипотиреоз сопровождается появлением плотных отеков, после надавливания на них не образуется ямка. Лицо таких больных бледное, амимичное, глаза заплывшие. У больных диффузным токсическим зобом отмечаются так называемые глазные симптомы. Это симптомы Грефе (появление белой полоски склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз), Кохера (белая полоска склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вверх), Штельвага (редкое мигание), Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей), Еллинека (гиперпигментация кожи вокруг глаз), Мебиуса (слабость конвергенции), Краусса (повышенный блеск глаз).

Появление выраженного зоба при заболеваниях щитовидной железы определяется визуально утолщением в области шеи, изменением формы шеи.

Больные синдромом, или болезнью, Иценко-Кушинга имеют круглое лунообразное лицо, повышенная сальность кожи. Больные имеют избыточную массу тела за счет избыточного развития подкожно-жировой клетчатки. Иногда на коже таких больных появляются множественные кровоизлияния.

У больных женщин наблюдаются оволосение по мужскому типу, выпадение волос на голове. При этом заболевании отмечаются остеопороз и связанная с ним повышенная хрупкость костей.

Кожа больных эндокринными заболеваниями может быть усиленно пигментирована вследствие хронической надпочечниковой недостаточности (возникают болезнь Адиссона, «бронзовая болезнь»). У больных сахарным диабетом на коже могут быть расчесы, поскольку заболевание сопровождается сильным зудом кожных покровов, гнойничковые заболевания (длительно незаживающие фурункулы, карбункулы).

Остеопороз костей проявляется переломами костей, нередко определяются вывихи и подвывихи. Заболевания половых желез нередко сопровождаются появлением у женщин интенсивного оволосения по мужскому типу.

Диабетические комы

Коматозные состояния при сахарном диабете являются

самыми тяжелыми осложнениями этого грозного

заболевания. Методические рекомендации имеют целью

научить студентов и врачей своевременной постановке

диагноза и проведению дифференцированной терапии

различных ком при сахарном диабете.

Глубокие и разнообразные нарушения метаболизма при

сахарном диабете (СД) могут приводить к тяжелым

осложнениям, представляющим непосредственную угрозу

жизни больного и требующим ургентной помощи.

Различают гипергликемические и гипогликемические

комы.

Принято выделять следующие виды ком:

1. Гипергликемическая (кетоацидотическая).

2. Гиперосмолярная (неацидотическая).

3. Лактацидемическая.

4. Гипогликемическая.

Кетоацидотическая кома

Несмотря на огромные успехи в лечение СД, связанные

с открытием инсулина, бесплатным обеспечением им и

сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор

кетоацидотическая кома развивается в 1 – 6 % случаев.

В общей причине смертности она занимает 2-4 %, иногда

частота летальных исхода при разившейся коме

значительна и колеблется от5 до 30%.

Причины, которые приводят к развитию

кетоацидотической комы:

- несвоевременное обращение больного с

начинающимися инсулинозависимым сахарным диабетом

(ИЗСД) к врачу и запоздалая диагностика его.

Кетоацидотическая кома становится дебютом ИЗСД в

1/3 случаев впервые выявленного заболевания, особенно

у детей и подростков;

- ошибки в назначении инсулинотерапии (неправильный

подбор и неоправданное снижение дозы, замена одного

вида инсулина другим, к которому больной

нечувствителен) ;

больной не обучен методам самоконтроля (нарушает

диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы

сахароснижающих препаратов, не дозирует физические

нагрузки);

острые интеркуррентные заболеваиия (особенно гнойные

инфекции);

острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт

миокарда);

физические и психические травмы;

беременность и роды;

хирургические вмешательства;

стрессовые ситуации.

Все эти факторы значительно повышают потребность в

инсулине, что приводит к развитию выраженной

инсулярной недостаточности с последующим

возникновением метаболического синдрома.

Патогенез кетоацидоза и комы:

В результате недостаточности инсулина резко

повышается активность контринсулярных гормонов

(глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламины),

которые способствуют нарастанию гликемии за счет

неогликогенеза.

Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению

поступления в печень аминокислот, которые образуются

при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся

источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием

печеночных ферментов. Высвобождение глюкозы печенью

при этом может повышаться 2-4 раза, то есть ее может

синтезироваться до 1000 г. за сутки.

Гипергликемия выражена, но периферические ткани из-

за отсутствия инсулина не усваивают глюкозу, что еще

больше повышает гликемию.

Накопление в крови неутилизированной глюкозы имеет

ряд отрицательных последствий:

гипергликемия значительно повышает осмолярность

плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость

начинает перемещаться в сосудистое: русло, что

приводит в итоге к тяжелой клеточной дегидратации и

уменьшению внутриклеточного содержания электролитов,

прежде всего ионов калия;

как только гликемия превышает порог почечной

проницаемости для глюкозы, тотчас же появляется

глюкозурия. Развивается так называемый осмотический

диурез.

Из-за высокои осмолярности провизорной мочи

почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и

выделяющиеся с ней электролиты (натрий, калий, хлор,

магний, кальций и другие).

Эти нарушения приводят к дегидратации, гиповолемии

со значительным сгущением крови, увеличением ее

вязкости и способности к тромбообразованию, снижению

артериального давления.

Второе направление метаболических нарушений

связано с избыточным накоплением кетоновых тел, то

есть кетозом, а затем кетоацидозом.

Параллельно с ростом уровня сахара в крови

прогрессирует нарушение липидного обмена, что

обусловлено избыточным содержанием контринсулярных

гормонов.

Из-за растормаживания тканевой липазы, в норме

ингибируемой инсулином, начинается интенсивный

липолиз.

В крови резко возрастает содержание общих липидов,

триглицеридов, холестерина, фосфалипидов, НЭЖК.

Липиды поступают в печень, где из них синтезируются

кетоновые тела.

Увеличивается окисление жирных клеток с

образованием ацетилкоэнзима «А», из которого в печени

идет активный синтез кетоновых тел (ацетон, ?-

оксимасляная и ацетоуксусная кислоты). Идет синтез

кетоновых тел из аминокислот. При декомпенсации СД

количество кетоновых тел повышается в 8-10 раз по

сравнению с нормой.

Недостаток инсулина снижает способность мышечной

ткани утилизировать кетоновые тела, это наиболее

выраженный показатель инсулиновой недостаточности,

чем гиперпродукция кетоновых тел.Кетоновые тела,

обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят

к накоплению в организме ионов водорода, снижают

концентрацию гидрокарбоната натрия, что влечет за

собой развитие метаболического ацидоза (кетоацидоза)

со сниженией рН крови до 7,2-7,0 и ниже.

Гиперкетонемия, помимо всего, усугубляет

недостаточность инсулина, подавляя остаточную

секреторную активность бета-клеток островкового

аппарата.

Вся группа кетоновых тел обладает токсичностью, с

выраженным токсическим действием на центральную

нервную систему. Это приводит к развитию токсической

энцефалопатии, нарушению гемодинамики с падением

тонуса периферических сосудов и нарушением

микроциркуляции.

При инсулярной недостаточности у больных СД в

состоянии кетоацидоза имеется гипокалиемия, особенно

резко выраженная через 3-4 часа после введения

инсулина, который «отправляет» калий клетку,

депонирует в печени, калий продолжает выводиться с

мочой, если нет острой почечной недостаточности. На

фоне гипокалиемии развивается:

гипотония гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры,

что приводит к снижению тонуса сосудов и падению

артериального давления;

различные нарушения ритма и проводимости,

эктопические сердечные аритмии;

атония желудочно-кишечного тракта с парезом желудка и

развитием кишечной непроходимости;

гипотония дыхательной мускулатуры с развитием острой

дыхательной недостаточности;

адинамия, общая и мышечная слабость, вялые парезы

мышц конечностей.

При кетоацидозе и коме развивается выраженная

гипоксия. У больных СД различают несколько типов

гипоксии:

- транспортная гипоксия, которая обусловлена

высоким уровнем гликозилированного гемоглобина, он

утрачивает способность отдавать тканям кислород;

- альвеолярная гипоксия вызвана ограничением

дыхательной экскурсии легких, из-за гипокалиемии

нарушается функция нервно-мышечных синапсов и

развивается слабость дыхательной мускулатуры за счет

увеличения печени, вздутия желудочно-кищечного

тракта, резко ограничивается подвижность диафрагмы;

- циркуляторная гипоксия обусловлена снижением

артериального давления и нарушением микроциркуляции;

- нарушение тканевого дыхания усугубляется

ацидозом, который затрудняет переход кислорода из

крови в клетки.

В условиях гипоксии активируется анаэробный

гликолиз, в результате чего повышается уровень

молочной кислоты с развитием молочно-кислого ацидоза.

В присутствии молочной кислоты резко снижается

чувствительность адренорецепторов к катехоламинам,

развивается необратимый шок.

Появляется метаболическая коагулопатия,

проявляющаяся ДВС-синдромом, периферическими

тромбозами, тромбоэмболиями (инфаркт миокарда,

инсульт).

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе резкий

дефицит инсулина и избыточная секреция

контринсулярных гормонов приводит к тяжелым

метаболическим нарушениям, в основном, к

метаболическому ацидозу, гипоксии, гиперосмолярности,

клеточной и общей дегидратации с потерей ионов

калия, натрия, фосфора, магния, кальция,

бикарбонатов. Это при определенной выраженности и

вызывает коматозное состояние с падением

артериального давления и развитием острой почечной

недостаточности.

КЛИНИКА.

Диабетическая кома развивается медленно,

постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза

до потери сознания обычно проходит от нескольких

часов до нескольких суток. При острых

инфекциях, нарушений мозгового и коронарного

кровообращения кетоацидоз может развиться очень

быстро.

В диабетическом кетоацидозе различают 3 периода:

- начинающийся кетоацидоз.

- стадия прекомы.

- стадия комы.

Начинающийся кетоацидоз характеризуется наличием

сухости во рту, жажды, полиурии, полидипсии, иногда

кожного зуда.

Уже в этом периоде отмечаются признаки интоксикации

в виде общей слабости, повышенной утомляемости,

головной боли, тошноты, рвоты. Появляется запах

ацетона, который многие больные ощущают сами.

Если не начато лечение, то дальше усугубляется

диспептический синдром, появляется многократная

рвота, не облегчающая состояние больного, что

усугубляет водноэлектролитное расстройство.Появляются

боль в животе различной интенсивности, понос или

запор. Нарастает вялость, сонливость,

заторможенность, больные становятся безучастными к

окружающему, дезориентированы во времени и

пространстве, сознание спутанное. Ступор и сопор

сменяются комой.

При осмотре больного в состоянии кетоацидотической

комы обращают на себя внимание следующие признаки:

-кожа сухая, холодная, шелушащаяся, со следами

расчесов и фурункулов, тургор снижен;

-губы сухие покрыты запекшимися корочками;

- язык и слизистая оболочка полости рта сухие. Язык

покрыт грязно-коричневым налетом, с отпечатками зубов

по краям;

-черты лица заострены, глаза глубоко запавшие.

Глазные яблоки мягкие за счет дегидратации;

-тонус скелетной мускулатуры снижен;

- на лице диабетический рубеоз, как признак

снижения тонуса сосудов и высокого уровня

гликозилированного гемоглобина;

- дыхание глубокое, шумное – Куссмауля, в выдыхаемом

воздухе запах ацетона;

- пульс малый, частый, слабого наполнения и

напряжения. Ритм сердца синусовый, тахикардия, иногда

единичные экстрасистолы, может быть мерцательная

аритмия, артериальное давление снижено;

- в легких выслушивается обычно жесткое дыхание,

может быть шум трения плевры, возможно, он обусловлен

асептическим сухим плевритом, возникающим из-за

выраженной дегидратации. В последнее время часто

обнаруживается острая дыхательная недостаточность,

которая нередко бывает причиной смерти больных СД;

- живот в большинстве случаев мягкий, часто удается

пальпировать увеличенную печень ;

- в коме у больных полностью утрачено сознание,

чувствительность, снижены рефлексы.

Кетоацидотическая кома может протекать атипично с

преобладанием признаков поражения сердечно-сосудистой

системы; органов пищеварения; почек и головного

мозга. Это вносит определенные трудности в

диагностику комы.

-

Желудочно-кишечная

форма кетоацидоза.

Без желудочной диспепсии практически не обходится

ни один случай диабетическо кетоацидоза. Повторная

рвота усугубляет нарушение водно-электролитного

баланса. У некоторых больных в стадии прекомы

появляется интенсивная боль в животе, как правило,

без четкой локализации, нарастающая, с напряжением

мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения

брюшины (диабетический ложный острый живот).

При этом наблюдается диспептический синдром различной

степени выраженности: от нечастой рвоты слизью и

желчью до неукротимой рвоты большим количеством

жидкости кофейного цвета, что воспринимается как

желудочное кровотечение. .

Симптоматика «острого живота» и нейтрофильный

лейкоцитоз, который наблюдается в это время,

отчетливые признаки интоксикации заставляют думать об

острой хирургической патологии: остром аппендиците,

холецистите, прободной язве желудка, паралитической

кишечной непроходимости, тромбозе мезентериальных

сосудов, остром панкреатите и т.д.

С подозрением на острую хирургическую патологию

органов брюшной полости больных иногда оперируют и

утяжеляют их состояние.

Правильно назначенное лечение кетоацидоза за 4-5

часов устраняет «диабетический живот».

Кардиоваскулярная форма кетоацидоза.

Сердечно-сосудистая форма кетоацидоза чаще

встречается у больных в пожилом возрасте. Ведущим

клиническим проявлением является тяжелый коллапс со

значительным снижением как артериального, так и

венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом

разнообразными нарушениями ритма, цианозом и

похолоданием конечностей.

В патогенезе этой формы ведущую роль играет

гиповолемия со значительным уменьшением объема

циркулирующей крови, снижением сократительной

способности миокарда в связи с атеросклерозом

венечных сосудов и острой метаболической

кардиопатией, а также парез периферических сосудов,

уменьшение их чувствительности к сосудосуживающему

влиянию прессорных аминов.

Наступает глубокое расстройство кровообращения на

микроциркуляторном уровне с диссеминированным

внутрисосудистым микротромбообразованием. При данной

форме кетоацидотической комы особенно часто

развиваются тромбозы венечных и легочных сосудов, а

также сосудов нижних конечностей.

Почечная форма.

Почечная форма комы обычно развивается у больных с

длительно существующим СД и диабетической

нефропатией. Кетоацидоз сопровождается протеинурией,

гематурией, цилиндрурией.

Эти изменения в моче в сочетании с азотемией,

нейтрофильным лейкоцитозом иногда заставляют

дифференцировать кетоацидотическую кому с

уремической.

Говорить о почечном варианте диабетической комы

логично тогда, когда падение артериального давления и

почечного кровотока приводит к анурии, и все

дальнейшее течение болезни определяется острой

почечной недостаточностью. Это бывает обычно при

значительно выраженном диабетическом

гломерулосклерозе.

Энцефалопатическая форма.

Эта форма наблюдается у лиц пожилого возраста,

страдающих атеросклерозом мозговых сосудов. При

кетоацидозе в связи с гиповолемией, ацидозом,

нарушением микроциркуляции наступает

декомпесация хронической цереброваскулярной

недостаточности. Это проявляется симптомами

поражения головного мозга: асимметрией рефлексов,

гемипарезом, появлением односторонних

пирамидных знаков.

В этой ситуации очень трудно решить: кома вызвала

очаговую мозговую симптоматику или инсульт стал

причиной кетоацидоза.

Лечение кетоацидоза приводит к улучшению мозгового

кровообращения и сглаживанию церебральной

симптоматики.

Лабораторные данные:

Гюкоза крови - 25-40 ммоль\л

Кетоновые тела до500мкмоль\л

Ацетон в моче резко положителен.

рН-крови 7,0-7,35

Общий анализ крови - лейкоцитоз с нейтрофильным

сдвигом влево, ускорена СОЭ.

Лечение.

Больной в состоянии кетоза и тем более в

прекоматозном и коматозном состоянии должен быть

немедленно госпитализирован для проведения неотложных

мероприятий:

- инсулинотерапия;

- устранение дегидратации;

- нормализация электролитных нарушений;

- борьба с кетоацидозом;

Инфузионная терапия в состоянии кетоацидоза

зачастую проводится несколько суток, поэтому

необходимо сразу поставить катетер в подключичную

вену. Неотложной задачей является выведение больного

из коматозного состояния в первые 6 часов от момента

поступления в стационар, так как в дальнейшем

наступают изменения, несовместимые с жизнью.

В последние годы доказана целесообразность введения

адекватных доз простого инсулина постоянно

внутривенно под ежечасным контролем гликемии.

Гипергликемическая и гипогликемическая комы

Гипергликемическая (диабетическая) кома

Причины:

1. Недостаточная доза инсулина и повышение уровня сахара в крови

Клиника:

Начинается постепенно с общего недомогания, слабости, головной боли,

потери аппетита, подавленности.

Затем появляются боли в подложечковой области, шумное дыхание –

дыхание Куссмауля, с запахом ацетона. Прогрессирует сонливость и

апатия, вплоть до полной потери сознания.

Осмотр:

Кожа сухая, холодная, лицо гиперимированое, осунувшееся,

Язык сухой, с налётом. Глазные яблоки мягкие, пульс учащён,

Слабый, АД снижено. Мышцы расслаблены, сухожильные рефлексы понижены

или отсутствуют. Аускультативно: шум трения плевры, температура в

норме.

Лабораторно:

1. Гипергликемия

2. Гиперкитонемия

3. Ацидоз

4. В моче: высокая глюкозурия, резко положительная реакция на ацетон.

Лечение:

1. Введение простого инсулина короткого действия.

2. Введение большого количества жидкости.

Гипогликемическая кома.

Причины:

1. Передозировка инсулина

2. Если после принятия инсулина человек не поел.

Клиника:

Развивается быстро, внезапно.

Отмечается чувство голода, резкая слабость, дрожание конечностей. В

тяжёлых случаях могут быть судороги.

Осмотр: кожа влажная, дыхание не нарушено (поверхностное), АД

повышено.

Сахар в крови снижен.

Лечение:

1. в\в 40% глюкозу 20-40 мл.