Веналық гиперемия.
Веналық гиперемия —деп көктамырлармен қанның жүрекке қарай ағып кетуі бұзылудан ағзалар мен тіндерде оның іркілуінен дамитын қан кернеуін айтады. Оған үш түрлі себепкер ықпалдар әкеледі:
● көктамырлардың қан ұйындысымен (тромбпен) бітелуі;
● көктамырлар сыртынан (өспемен, тыртық тінімен, қабыну кезінде жалқықпен т. с. с.) қысылып қалуы;
● жүректің сорғыштық қабілеті әлсіреп, жүрек қызметі жеткіліксіздігі дамуы.
Сонымен бірге, кейбір адамдардың көктамырларында қақпақшалардың әлсіздігіне тұқым қуалайтын бейімділік болады. Сондықтан ұзақ түрегеп тұрып жұмыс істейтін мамандардың (стоматологтардың, акушер-гинекологтардың, шаштараздардың т. б.) аяқтарында веналық гиперемия (көктамырлардың керіліп (варикоздық) кеңеюі) дамиды.
Веналық гиперемияның сыртқы көріністеріне:
● ағзалар мен тіндердің көлемі ұлғаюы;
● көгілдір түс қабылдауы (цианоз);
● жергілікті температурасының төмендеуі;
● ісіну дамуы - жатады.
Бұл кезде ағзалар мен тіндерде микроциркуляцияның өзгерістеріне:
● көктамырлардың кеңеюі;
● қанға толған қылтамырлардың көбеюі;
● қанның майда веналар мен қылтамырларда жиналуы;
● майда тамырларда қан ағу жылдамдығының баяулауы;
● тамыр ішінде қан қысымы көтерілуі;
● тамыр сыртына сұйық сүзілуі артуы;
● лимфа ағып кетуі баяулауы – жатады. (17-кесте).
Сондықтан веналық гиперемия кезінде ағзалар мен тіндердің қанмен, оттегімен, қоректік заттармен қамтамасыз етілуі бұзылады, тіндерден зат алмасу өнімдерінің сыртқа шығарылуы азаяды. Осыдан ағза жасушаларының қоректенуі бұзылып, ағзаның гипоксиясы, атрофиясы дамиды және оның атқаратын қызметі төмендейді.
Қылтамырлардың ішінде қан қысымы көтерілуден және тамыр қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылаудан сұйықтың тамыр сыртына шығуы (транссудация) ұлғаяды, тіндердің ісінуі пайда болады. Ісінулік сұйық айналасындағы тін жасушаларын, ұсақ қан және лимфалық тамырларды қысып, микроциркуляцияның бұзылыстарын одан сайын ұлғайтады. Осыдан ағзада дәнекер тіндердің өсіп-өнуі болып, ол беріштенеді. Мәселен, жүрек жет-кіліксіздігінен бауырдың салдарлық циррозы дамиды. Сонымен, ағза мен тіндердің көлемінің ұлғаюы көктамырларда қанның артық жиналуынан және ісінуден пайда болады.
Веналық гиперемия кезінде қылтамырлар мен көктамырларда қан ағу баяулағандықтан тіндермен оттегінің пайдаланылуы толығынан болады да, оларда тотықсызданган гемоглобин жиналып қалады. Осыдан ағзаның көгілдір түс қабылдауы (цианоз) дамиды.
Жүрек жеткіліксіздігі кезінде байқалатын веналық гиперемия кездерінде және ірі көктамырлар (қақпа немесе қуыс веналары) бітелгенде организмде жалпы жүйелік қан айналым бұзылыстары байқалуы мүмкін. Ірі көктамырларда көп қан іркіліп қалудан жүрек шығарымы азайып, артериялық қысым төмендейді, тіршілікке маңызды ағзалардың (ми, жүрек) қоректенуі бұзылады. Жүрек жеткіліксіздігінен немесе тыныс орталығының салдануынан организмнің жан тапсыруы болады
Веналық
гиперемияның патогенезі мен салдарлары
Себепкер ықпалдар
Веналық гиперемия
Көктамырлармен
қан ағып шығуы баяулауы
Қан ағуының
көлемдік және сызықтық жылдамдылығы
баяулауы
Қылтамырларда
қан іркілуі
Жағымсыз
жақтары:
● ағза
мен тіндерге
О2
мен
қоректік заттардың тасымалдануы
бұзылуы;
● метаболизмдік
ацидоз дамуы
● қылтамырлар
қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуі
Қосымша қылтамырлар
ашылуы. Көктамырлар мен қылтамырларда
қан қысымы көтерілуі
Ісіну
Жағымды
жақтары:
● улы өнімдердің
жергілікті жерде ұсталып тұруы
● жараның бітуіне
қолайлы жағдай болуы
● қабыну ошағында
іркілген қанның уытты заттарды ыдырататын
ферменттік және бактерияларды жоятын
әсерлері болуы
Тамыр ішінде
қан ұюы артуы
Склероз
9-сызбанұсқа
Ишемия.
Ишемия (грек. іsсhеіп - бөгеу, бөгелу, hаіmаtаз - қан) - деп артериялық тамырлармен қанның ағза мен тіндерге келуі азаюдан немесе мүлде болмауынан дамитын жергілікті қанайналымның бұзылуын айтады. Ишемияның себептері:
● артериялық тамырдың сыртынан (бөгде затпен, тыртықпен, өспемен) қысылып қалуы (компрессиялық ишемия);
● артериялық тамырдың ішінен тромбпен, эмболмен, дәнекер тінмен бітеліп қалуы (обтурациялық ишемия);
● артериялық тамырдың жиырылып қалуы (ангаоспазмдық ишемия).
Жан күйзелістері (қорқыныш, үрей, қайғы-қасірет), физикалық (суық температура, жарақат), химиялық (улы өнімдер), биологиялық (бактериялардың уыттары) т. б. қан тамырларын жиырылтатын жүйкелерді қоздырып ангиоспазмдық ишемия дамуына әкеледі. Ангиоспазм мида қан тамырларының қимылдық орталығы тікелей қозғанда (миға қан қүйылу, қабыну, өспе өсуі кездерінде, бас сүйек ішінде қысым көтерілгенде) немесе шеткері ағзалардың аурулары кездерінде рефлекстік түрде дамуы мүмкін. Мәселен, асқазан мен ішектердің, өт жолдарының, қуықтың, өкпенің аурулары жүрек тамырларының рефлекстік жиырылуына әкелуі ықтимал. Содан коронароспазм дамиды.
Ангиоспазмның негізінде тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы ет жа-сушаларының жиырылуы жатады. Әртүрлі (жүйкелік, химиялык, физикалық т. б.) әсерлерден осы жасушалардың ішіне Са2 ионының тым артық енуі және олардың саркоплазмадан кальцийді жинақтайтын орындарға шығарылуы азаюы қан тамырларын жиырады.
Ишемияның сыртқы көріністеріне:
● ағза мен тіннің бозаруы;
● жергілікті температураның төмендеуі;
● ауыру сезімі немесе қалыптан тыс бұрмаланған (ағза мен мүшелердің ұйып қалуы, шаншу, орынсыз жыбырлау) сезім (парестезия);
● ағзаның көлемі мен серпімділігінің төмендеуі;
● ағза қызметінің бұзылуы – жатады.
Бұл әйгіленімдер ишемияның нәтижесінде ағзалар мен тіндерде микроциркуляцияның бұзылыстарынан дамиды. Оларға:
● ағып келетін қан азайғандықтан тамырлардың ішіндегі қан қысымы төмендеуі
● майда тамырларда қанның ағу жылдамдығы баяулауы немесе мүлде тоқтауы
● қызмет атқаратын қылтамырлардың азаюы
● қылтамырлар арқылы сұйық сүзілуі азаюы
● лимфа ағып шығуы төмендеуі - жатады.
Осылай ишемияның нәтижесінде тіндердің қоректік заттармен, оттегімен қамтамасыз етілуі бұзылады, тіндерден зат алмасудың қалдық өнімдері сыртқа шығарылмайды. Ишемияга іліккен ағзаның қызметі мен құрылымында өзгерістер пайда болады, зат алмасу үрдістері бұзылады. Бұл бұзылыстардың қарқыны ишемияның ұзақтығына, орналасқан жеріне, гипоксияның дәрежесіне, қосалқы қанайналымның жағдайларына т. б. байланысты. Толық обтурациялық немесе компрессиялық ишемиялар ангиоспазмдық ишемияға қарағанда біршама ауыр өтеді. Тез дамитын және ұзаққа созылған ишемия, қысқа мерзімді және баяу дамитын ишемияларға қарағанда, ауыр бүліністерге әкеледі. Ишемия мида, жүректе ең ауыр өзгерістер туындатады. Бірнеше минөттің ішінде жасушалардың мембраналары, митохондрийлары бүлініп, олардың тарақшалары (кристалары) жоғалады, бөлшектенеді. Эндоплазмалық ретикулумдары мен жасуша ядросы ыдырайды. Содан жасушалар тіршілігін жоғалтып, инфаркт дамиды (10-сызбанұсқа).
Ишемияның нәтижесінде некроздың дамуы немесе дамымауы ағза мен тіндердегі қосалқы қанайналым жағдайларына байланысты болады. Артериялық тамыр бітелгеннен кейін бірден ишемия ошағына қан қосалқы тамырмен келіп түседі. Оның қорғаныстық,-икемделістік маңызы үлкен. Қосалқы қанайналымды ишемияға ұшыраған ағза бөлшегінің айналасындағы сау тіндерде орналасқан артериялардың тармақтары мен бітелген артерия тармақтарының өзара байланыстары (анастомоздары) қамтамасыз етеді. Ишемия ошағына қосалқы тамырлармен қан келу үшін ағзаға келетін артерияның саңылауы белсенді түрде кеңуі қажет. Онда зат алмасу үрдістері бұзылуынан қышқыл өнімдер жиналады. Олар көрші сау артерияларды және олардың тармақтарын кеңітеді. Бұл артериялар бітелген артериялардың тармақтарымен байланысып, ағзаның қанмен қамтамасыз етілуін қалпына келтіруі ықтимал. Бұндай жағдайларда ағза тіршілігін сақтап қалады. Осыған байланысты кейбір ағзаларда (жүрек, бүйрек, көкбауыр) бұл қосалқы қанайналым тым аз дамыған болады. Сондықтан бұл ағэаларда ақ инфаркт дамиды. Өйткені артерия бітелгеннен кейін бүл тамырдың тармақтары қатты жиырылады. Қосалқы тамырлармен ишемия ошағына қан түспейді. Кейбір тіндерде (өкпе) қосалқы қанайналым дамуы жеткіліксіз болады. Сондықтан ишемия ошағына қан аз мөлшерде, ақырындап қылтамырлар арқылы келеді де, қан айналымды қалпына келтіре алмайды. Осыдан келіп қанайналым бұзылған ағзада некроз дамиды да, эритроциттер қылтамырларда жиналып қалады. Артынан олар диапедез жолымен тамыр сыртына шығады. Сондықтан қызыл немесе геморрагиялық инфаркт дамиды.
10-сызбанұсқа
ИШЕМИЯНЫҢ ПАТОГЕНЕЗІ МЕН САЛДАРЛАРЫ.
Себепкер ықпалдар
Артериалық
қанның тіндерге келуі азаюы немесе
болмауы
Майда артериалар
мен қылтамырларда қан қысымы төмендеуі
Қызмет атқаратын
қылтамырлардың азаюы
Қан ағу жылдамдығы
баяулауы немесе тоқтауы
Тіндерге
О2
мен
қоректік заттардың түспеуі
Гипоксия және
дистрофия
Метаболизмдік
ацидоз
Жасуша
мембраналарының бұзылыстары
Инфаркт
Қосалқы қанайналымның дамуы артерияның бітелу жылдамдығына байланысты. Егер артерия біртіндеп баяу бітелсе, онда қосалқы қанайналым дамуына қажетті уақыт жеткілікті болады. Ал, егер артерия эмболмен тез бітелсе онда қосалқы қанайналым дамып үлгермейді, тез ақ инфаркт дамиды.
Ишемия дамуында ағза мен тіндердің ишемияға дейінгі қызмет атқару жағдайы маңызды. Тыныштық жағдайға қарағанда ағзаның көтеріңкі қызмет атқару кезінде артерияның бітелуі ауыр ишемияға әкеледі.