Пародонтит

Пародонтит - тіс түбірін қоршаған тіндердің (периодонт, тіс ұяшықтары, қызыл иек, сүйек қабығы) қабынулық, дистрофиялық бүліністерімен сипатталатын дерттік үрдіс. Пародонтит 30 жастан асқан жер шарының тұрғындарының арасында 30-50%-ға дейін тараған. Ол тіс ұяшықтарының кері дамуымен, қызыл иек қалталарының қабынуымен, іріңдеуімен, тістердің босауымен және түсіп қалуымен көрінеді.

Этиологиясы мен патогенезі.

Пародонтиттің пайда болу себептеріне:

● қызыл иек қалталарында микроорганизмдердің өсіп-өнуін;

● адамның жалпы гиподинамиясы мен шайнау бұлшықеттеріне күш түсуінің азаюын;

● тағамда нәруыздардың, С-, Р-витаминдерінің, антиоксиданттардың, калийдің жеткіліксіздіктерін т.с.с. көптеген ықпалдарды жатқызуға болады.

Тәжірибелік жануарларды нәруызы аз тамақпен қоректендіргенде пародонтит дамитыны белгілі (Корытный Д. Л.).

Дегенмен, пародонтит дамуында қызыл иек қалталарында микробтардың өсіп-өнуі өте маңызды орын алады. Осыдан қабынған тіндерге лейкоциттердің шоғырлануы болып, фагоцитоз әсерленеді. Фагоцитоз кезінде лейкоциттерде пентоздық-фосфаттық тотығу үрдісі артып, оттегіні пайдалану тым көбейеді, оның бос радикалдары (супероксиданион-радикал, гидроксил радикалы, сутегінің асқын тотығы) пайда болады. Олар ары қарай жасуша мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуын туындатады. Лейкоциттердің лизосомаларынан фосфолипаза ферменттері босап шығады. Тіс түбірі жасушаларының мембраналары бүліністерінен жасуша іштеріне кальций иондарының көптеп түсуі фосфолипаза ферменттерінің белсенділігін одан сайын арттырады. Май қышқылдарының асқын тотығуынан және фосфолипазалардың артық әсерленулерінен лизосомалардың мембраналарының өткізгіштігі көтеріліп, олардан лизосомалық ферменттердің (протеазалардың) босап шығуы ауыз тіндеріне бүліндіргіш әсер етеді. Содан пародонт тінінде бүліністік өзгерістер дамиды.

Май қышқылдарының гидроасқын тотықтары жасуша ядроларындағы гендік құралдардың бұзылуына, ДНК-, РНК-, нәруыз түзілуі азаюына әкеледі. Осыдан тіс ұяшықтарында остеобластардың, периодонт, қызыл иек тіндері жасушаларының өсіп-өнуі тежеледі, олардың кері сорылуы, атрофиясы дамиды да, тістердің түбірі ашылады, олардың жақ сүйектеріне бекуі әлсірейді.

Сонымен бірге, пародонт жасушаларының бүліністері нәтижесінде жасуша ішіндегі нәруыздардың қанға түсуінен және иммундық жүйемен түйісуінен оларға аутоантиденелер мен сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер өндірілуі мүмкін. Осыдан баяу дамитын жоғары сезімталдық дамып, аутоиммундық үрдістерге әкелуі ықтимал.

Пародонтит дамуында жан жарақаттары мен күйзелістерінің және басқа стрестік ауыртпалықтардың маңызына жиі назар аударады. Олардың әсер ету жолдары да осы май қышқылдарының асқын тотығуымен және фосфолипаза, протеаза ферменттерінің артық әсерленулеріне байланысты дамиды.

Гастриттердің патогенезі

Гастрит – асқазанның шырышты қабығының тұтасынан немесе белгілі бір бөлігінің қабынуы. Өту қарқынына байланысты жіті және сүлде гастриттерді ажыратады.

Жіті гастрит

Этиологиясы. Жіті гастрит кейбір дәрі-дәрмектер мен улы заттардың (бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер, ішімдік, күшті қышқылдар мен сілтілер, формальдегид, үшнитрофенол т.б.) әсерлерінен ең жиі пайда болады. Бейстероидтық қабынуға қарсы әсер ететін салицилаттар асқазан қуысындағы шырыштың қорғаныстық қызметтерін әлсіретіп, пепсин мен протондардың асқазан сөлінен оның шырышты қабығына өтіп кетуін арттырады (толығырақ төменнен қараңыз). Химиялық улы заттар асқазан қабырғасында некроздық өзгерістер туындатып, қабыну дамытады.

Ауыр жарақаттар мен дене күйіктерінің жіті кезеңдерінде қатты ауыру сезімі қанайналымның орталықтануын туындатып, асқазан қабырғасында қан, қылтамырларға түспей, ірі тамырлармен өтіп кетуінен онда микроциркуляцияның бұзылуы да гастрит дамуына әкеледі.

Кейде асқазан қабырғасына бактериялардың еніп кетуінен флегмоналық гастрит дамиды. Бұл бактериялардың ішінде стрептококктар бірінші орында тұрады. Стафилококктар, Escherichia coli және тұрпайы жәндіктердің кейбір түрлері сирек те болса гастрит пайда болуына әкелуі ықтимал.

Жіті гастритпен сырқаттанған науқастарды 30%-да ғана қарын үсті аймағында қызу, ауыру, жүрек айнуы, құсу сияқты әйгіленімдер байқалады. Кейбір науқастарда біріншілік бүліністердің және қабынудан асқазан тамырларының өзгерістері нәтижесінде қанау болады (қанағыш жалақ жаралы гастрит).

Эндоскопиялық зерттеу кезінде жіті гастритпен ауыратын сырқаттарда асқазанның шырышты қабығында нүктелі қанталаулар, ісіну, беткейлік жараларға дейін әртүрлі құрылымдық бүліністер байқалады.

Жіті гастритті емдеудің патогенездік негіздері:

● 12-24 сағатқа тамақ ішуді тыю, кей жағдайларда спазмолитиктер (Но-шпа, папаверин) және әсерленген көмір ұнтақтары тағайындалады;

● шырышты қабықтың қорғаныстық қабілетін азайтатын ықпалдарды (бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілерді, ішімдікті қабылдауды) тоқтатуға немесе асқазан қабырғасына тікелей бүліндіргіш әсер ететін заттарды жоюға (күшті қышқылмен уланғанда асқазанды сілтілік ерітінділермен шаю т.с.с.);

● асқазан сөлінің қышқылдығын (Н₂-гистаминдік рецепторлардың тежегішін т.б. қолдану арқылы) азайтуға – бағытталады.

Қанағыш гастрит кезінде қанауды тоқтату және қансыраудың орнын толтыру үшін қан құюға мәжбүрлік болады. Бұл кезде асқазан қабырғасы қанауын тоқтату үшін оның қуысындағы рН 3,5-тен жоғары болуын қадағалау қажет. Кейде хирургиялық операция жасап қанауды тоқтатады.